|
Реферат: Старение на клеточном уровне (Биология)
Школа №1260
Реферат
по теме: “Старение на клеточном уровне.”
Выполнил
ученик 9-А класса
Шайтан
Алексей Константинович
Руководитель:
Компанеец
Наталья Анатольевна
Москва 1999
Содержание.
1. Введение: Старение как особая биологическая функция.
2. История проблемы.
3. Молекулярные механизмы, обуславливающие старение клетки.
4. Индукция белков теплового шока.
5. Активные формы кислорода.
6. Теломеры.
7. Концевая недорепликация ДНК.
8. Как работает теломераза?
9. Теломераза, рак и старение.
10. Искусственное преодоление «лимита Хейфлика».
11. Заключение.
Введение: Старение как особая биологическая функция.
Когда известный учёный А. Вейсман сформулировал свою теорию о том,
что смерть предков может быть способом расчистить путь более совершенным
потомкам, он руководствовался только соображениями биологической
целесообразности. Действительно, любой новый признак, возникший у детей,
неизбежно разбавился бы океаном старых признаков отцов, дедов, прадедов и
т.д. Таким образом, бессмертие особей того или иного вида затормозило бы
прогрессивное развитие этого вида.
Продолжение вида зависит от выживания достаточного числа его
представителей в течение времени, достаточном для размножения и воспитания
потомства до самостоятельного состояния. Это фундаментальное положение
ведёт к представлению о том, что лучший способ реализовать выживание
состоит в том, чтобы в ходе естественного отбора преимущества получали
животные, имеющие наиболее значительные физические резервы жизненно важных
органов. Более высокий или избыточный уровень физиологических возможностей
повышает вероятность дожития животного до репродуктивного успеха. Если
животное достигло половой зрелости и воспитало потомство до
самостоятельного состояния, то избыток физиологического резерва позволяет
каждому продолжать активное существование после достижения жизненно важной
цели. Более длительная жизнь каждого индивида определяется избытком
резервов, которыми он располагает к тому сроку, когда цель уже достигнута.
Таким образом, силы естественного отбора ослабевают после достижения
животным репродуктивного успеха, поскольку жизнь за пределами этого события
имеет меньшее значение для выживания вида. Энергия наилучшим образом
используется на гарантирование репродуктивного успеха, а не на продление
индивидуальной жизни. Вот почему после достижения репродуктивного успеха
силы естественного отбора не способствуют удлинению жизни. Однако после
достижения репродуктивного успеха животное имеет возможность жить в течение
периода, длительность которого определяется уровнем избытка
физиологического резерва, достигнутого на стадии полового созревания.
У разных видов скорость старения после репродуктивного успеха
различна. Например, смерть горбуши тотчас после нереста или гибель бамбука,
который десятками лет может размножаться вегетативно, но, зацвётши, умирает
в тот же сезон. У других же видов старение может быть растянуто на много
большее время.
Старение, растянутое во времени, призванное бороться с засорением
популяции предками долгожителями, стимулируя тем самым прогрессивную
эволюцию, работает на выполнение той же задачи ещё одним способом.
Появление полезного признака позволяет компенсировать в известных временных
пределах эффект старения. Крупный олень, даже достигнув преклонного
возраста, может иметь больший шанс победить в весеннем бою за самку или
спастись от волчьей стаи, чем его молодой, но низкий сородич.
На клеточном уровне запрограммированная смерть к настоящему времени
точно доказана экспериментальным путём. Здесь прежде всего следует
упомянуть доказательство «лимита Хейфлика», т.е. ограниченности числа
делений определённых соматических клеток организма. Другим ярким примером
такого рода служит апоптоз. В клетке заражённой вирусом включается, как
оказалось, специальный механизм самоубийства, когда клетка расщепляет свои
биополимеры, прежде всего ДНК и определённые ферменты, и гибнет, увлекая с
собой и заразивший её вирус. Показано также, что подобный механизм
позволяет организму освободиться от оказавшихся вредными или ненужными
клеток и даже органов. Например, исчезновение хвоста у головастика.
История проблемы.
Проблемами старения живых организмов с давних времён занимались
биогеронтологи. Но причины старения долгое время были непонятны.
Так, в начале этого века Алексис Каррель – известный специалист по
культуре клеток, хирург, лауреат Нобелевской премии – описал эксперимент,
поставленный, чтобы показать возможность последовательного и неограниченно
долгого размножения в культуре фибробластов (фибробласт – клетка из
семейства соединительных клеток, она может при необходимости превратиться в
хрящевую, костную, жировую или гладкомышечную клетку), полученных из сердца
цыплёнка. Рост культуры был произвольно прекращён экспериментаторами через
34 года. Это открытие вызвало интерес во всём мире.
Важность открытия о бессмертии культивируемых клеток цыплёнка была
ясна для биогеронтологов. Если считать этот факт установленным, он
позволяет предполагать, что клетки, выпущенные из-под управления живым
организмом, имеют потенциальную способность нормально размножаться и
функционировать в течении периода, превышающего продолжительность жизни
вида ( максимальная зарегистрированнаядлительность жизни кур – 12 лет.) Это
означает, что старение должно быть результатом физиологических
взаимодействий между клетками только при их объединении в ткани или в
органы. Результаты исследований Карреля и их интерпретация были чрезвычайно
важны для биогеронтологов, так как явно предполагали, что старение не
является результатом процессов, происходящих на клеточном уровне.
В течение нескольких лет после появления данных Карреля его
интерпретация этих экспериментов получила подтверждение в работах
нескольких лабораторий, где обнаружили, что популяции клеток, взятых у
других видов, в том числе и у человека, также имели неограниченную
способность к, казалось бы, неограниченной репликации. Сообщения о
спонтанном возникновении иммортализованных популяций клеток большого числа
тканей человека и животных поступили из десятков лабораторий за
двадцатилетний период с начала 40-х до начала 60-х годов XX века.
Иммортализованные популяции клеток и сейчас возникают случайно в культурах
нормальных клеток.
Смерть клеток в культуре наблюдалась с тех пор, как Р. Харрисон
создал первую общепризнанную культуру клеток в 1907 году. Однако
распространилось мнение, в основном базирующееся на работах Карреля, что
все клетки в культуре являются изначально иммортализованными, а гибель
происходит лишь из-за того, что точные условия роста культуры неизвестны. В
дальнейшем положение о врождённом бессмертии клеток стало догмой среди
специалистов по культуре клеток. Это уводило внимание биогеронтологов от
индивидуальной клетки как места возникновения возрастных изменений.
Однако то, что в 50-х годах считалось бесспорным доказательством
бессмертия клеток в культуре, вскоре уступило место новым взглядам и
противоположным результатам. Так в 1961 году Л. Хейфлик и П. Мурхед
показали ограниченность репликативной способности нормальных фибробластов
человека. Впервые они исключили артефакты или незнание адекватных условий
культуры как возможные причины смерти нормальных клеток в культуре. Учёные
объяснили этот феномен как следствие старения на клеточном уровне. Они
показали, что смерть нормальных клеток человека в культуре не была вызвана
какими-либо тривиальными причинами, а была внутренним свойством самих
клеток. Учёные показали, что когда нормальные эмбриональные клетки человека
растут в наиболее благоприятных условиях, старение и смерть неизбежно
наступают после ~50 удвоений популяции. Этот эксперимент был впоследствии
успешно воспроизведено в сотнях других лабораторий.
Молекулярные механизмы, обуславливающие старение клетки.
В начале 60-х годов работы Хейфлика были восприняты в штыки. Это было
понятно, так как получалось, что вся шестидесятилетняя работа учёных была
проделана не в том направлении. Хотя после признания сенсационных открытий
Л. Хейфлика и П. Мурхеда больше внимание стало уделяться старению клетки
как одноve из главных факторов старения организма в целом.
На данный момент чётко процесс старения клетки не изучен. Так,
существует несколько теорий. Одни считают, что процесс старения связан с
укорочением теломер. Другие считают, что сущность процесса состоит в
увеличении концентраций активных форм кислорода с возрастом, а «лимит
Хейфлика» является всего лишь барьером. Но большинство теорий сходится в
том, что смерть клетки является её запрограммированной функцией.
Естественно, что число факторов и механизмов, вызывающих смерть
клетки, велико, но всё же это число конечно. В этом реферате я бы хотел
рассмотреть следующие механизмы:
. Индукция белков теплового шока.
. Активные формы кислорода.
. Укорочение теломер.
Эти три фактора на данный момент наиболее изучены. Наиболее изученным
является механизм укорочения теломер.
Индукция белков теплового шока.
В любой живой клетке есть белки, ремонтирующие другие белки, если те
приобрели неправильную конформацию. Если нормальные клетки на короткое
время подвергнуть «тепловому шоку», повышая температуру, они начинают
синтезировать в большом количестве белки-ремонтники. Белки-ремонтники
получили название белков теплового шока, поскольку их количество резко
возрастает в ответ на повышение окружающей температуры, сопровождающееся
денатурацией белковых молекул. Подобный эффект вызывает не только высокая
температура, но и любые другие воздействия, которые вызывают денатурацию
белков клетки, в частности окислительный стресс. Предполагают, что белки
теплового шока помогают переводить в раствор и вновь сворачивать
денатурированные или неправильно свёрнутые белки.
Механизм этого явления состоит в том, что на денатурирующее
воздействие клетка стимулирует тримеризацию (образование комплекса из трёх
молекул) особого белка фактора I теплового шока (ФТШ I), который в обычных
условиях находится в цитозоле (цитозоль – часть цитоплазмы, занимающая
пространство между мембранными органеллами) в своей мономерной форме. Этот
белок отправляется в ядро, находит там гены белков теплового шока и
активирует их работу.
Оказалось, что степень индукции белков теплового шока и способность
мономеров ФТШ I тримеризоваться в ответ на стрессовые воздействия обратно
пропорциональны числу делений культуры фибробластов in vitro. Индукция
теплового шока и индуцирующая активность ФТШ I в клетках, взятых у старых
животных, всегда гораздо ниже, чем в клетках из молодых, а активность (но
не количество) ФТШ I падает с возрастом. Эффект старения in vivo обращается
при ограничении калорийности питания. Это навело учёных на мысль, что в
деле как-то замешаны активные формы кислорода, образование которых зависит
от количества окисляемых в организме пищевых продуктов.
Активные формы кислорода.
К активным формам кислорода (АФК) относятся супероксид (O2—),
синглетный кислород, H2O2 и радикал гидроксида (OH ). В организме человека
и животных первичной АФК служит супероксид, возникающий при одноэлектронном
восстановлении молекулярного кислорода. Супероксид превращается в H2O2, а
H2O2 в OH в присутствии ионов железа или меди. OH – сильнейший окислитель,
способный разрушить практически любое органическое вещество биологического
происхождения.
Одноэлектронное восстановление кислорода в принципе возможно за счёт
окисления всех веществ с окислительно-восстановительным потенциалом ниже
или равным –0,15 В (окислительно-восстановительный потенциал пары
O2/супероксид).
В ходе эволюции в клетке был создан ряд мер, позволяющий свести к
минимуму паразитные реакции образования супероксида и не допустить его
превращение в очень опасный OH. .Существуют многоуровневые системы защиты
от АФК. Например, вещества-антиоксиданты, механизмы, препятствующие
накоплению веществ-восстановителей, ферменты, снижающие внутриклеточную
концентрацию кислорода и тем самым замедляющие образование супероксида;
системы выбраковывающие митохондрии и клетки, в которых образуется в силу
тех или иных обстоятельств очень много супероксида, и т.д. У высших
животных эти внутриклеточных механизмы дополнены физиологическими
надклеточными системами, такими как уменьшение вентиляции лёгких и сужении
капилляров при переходе от работы к покою, когда потребность в кислороде
резко падает.
И, тем не менее, в среднем 2% кислорода клетка животного потребляет
не за счёт безопасной реакции четырёхэлектронного восстановления кислорода
до воды, а путём энергетически бессмысленной и опасной реакции O2 >O2— . В
результате клетка оказывается не в состоянии полностью защитится от
повреждающего действия АФК. Так, количество окислительных повреждений
ядерной ДНК в клетке человека в среднем оценивается величиной порядка 10
000 повреждений в день, а в клетке крысы, имеющей более высокую скорость
дыхания, -- 100 000 в день. На порядок выше чистота повреждений
митохондриальной ДНК, расположенной в непосредственной близости от
дыхательной цепи – главного генератора супероксида.
На первый взгляд, такую ситуацию можно было бы списать на
несовершенство живой системы. Однако известно, что в клетке существует
фермент ксантиноксидаза — фермент, который окисляет ксантин молекулярным
кислородом. Такой процесс, например, обеспечивает стерильность молока, так
как АФК — мощный бактерицид. Однако, как быть с внутриклеточной
ксантиноксидазой, обнаруженной в целом ряде тканей? АФК слишком опасны,
чтобы доверять им какие либо внутриклеточные функции, кроме одной — функции
самоубийства живой системы, будь то митохондрия, клетка или организм.
Не исключено, что во всех этих событиях роковую роль играют
митохондрии. Именно в митохондриях генерируется больше всего супероксида,
причём этот процесс может приобретать характер саморазгоняющегося. Чем
больше образуется супероксида, тем больше вероятность повреждения
митохондриальной ДНК. Повреждение митохондриальной ДНК ведёт к нарушению
синтеза белков — переносчиков электронов дыхательной цепи. Торможение
дыхательной цепи приводит к генерации ещё большего количества супероксида.
Таким образом, может возникнуть угроза уничтожения ядерной ДНК и клетки в
целом.
Нарастание продукции АФК с возрастом — твёрдо установленный факт.
Помимо повреждения ДНК этот эффект может отражаться и на белках. Увеличение
окислительной денатурации белков усугубляется тем, что при старении такая
денатурация уже не может полностью компенсироваться индукцией белков
теплового шока.
Теломеры.
Теломерами называют особые концевые районы линейной хромосомной ДНК,
состоящие из многократно повторяющихся коротких нуклеотидных
последовательностей. В состав теломер входят также многие белки,
специфически связывающиеся с теломерными ДНК-повторами. Таким образом,
теломеры (так же, как и все другие районы хромосомы эукариот) построены из
дезоксинуклеопротеидов, то есть комплексов ДНК с белками.
Существование специальных структур на концах хромосом было
окончательно доказано в 1938 году классиками генетики, лауреатами
Нобелевской премии Барбарой Мак-Клинток и Германом Мёллером. Независимо
друг от друга они обнаружили, что фрагментация хромосом (под действием
рентгеновского облучения) и появление у них дополнительных концов ведут к
хромосомным перестройкам и деградации хромосом. В сохранности оставались
лишь области хромосом, прилегающие к их естественным концам. Лишенные
концевых теломер, хромосомы начинают сливаться с большой частотой, что
ведет к тяжелым генетическим аномалиям. Следовательно, заключили они,
естественные концы линейных хромосом защищены специальными структурами. Г.
Мёллер предложил называть их теломерами (от греч. телос — конец и мерос —
часть).
В последующие годы выяснилось, что теломеры не только предотвращают
деградацию и слияние хромосом (и тем самым поддерживают целостность генома
хозяйской клетки), но и, по-видимому, ответственны за прикрепление хромосом
к специальной внутриядерной структуре (своеобразному скелету клеточного
ядра), называемой ядерным матриксом (рис. 1,2). Таким образом, теломеры
играют важную роль в создании специфической архитектуры и внутренней
упорядоченности клеточного ядра. Более того, наличие на концах хромосом
специальной теломерной ДНК позволяет решить так называемую проблему
концевой недорепликации ДНК.
Теломерная ДНК (рис. 3,4) попала в поле зрения молекулярных биологов
сравнительно недавно, когда были разработаны эффективные методы определения
последовательности нуклеотидов в нуклеиновых кислотах. Первыми объектами
исследования были одноклеточные простейшие (ресничная инфузория
тетрахимена, в частности), поскольку из-за особенностей строения ядерного и
хромосомного аппарата они содержат несколько десятков тысяч очень мелких
хромосом и, следовательно, множество теломер в одной клетке (для сравнения:
у высших эукариот на клетку приходится менее ста теломер).
Многократно повторяющиеся блоки в теломерной ДНК простейших состоят
всего лишь из шести—восьми нуклеотидных остатков. При этом одна цепь ДНК
сильно обогащена остатками гуаниловой кислоты (G-богатая цепь; у
тетрахимены она построена из блоков TTGGGG (2 тимин- 4 гуанин)), а
комплементарная ей цепь ДНК соответственно обогащена остатками цитидиловой
кислоты (С-богатая цепь).
У дрожжей повторяющиеся блоки в теломерной ДНК заметно длиннее, чем у
простейших, и зачастую не столь регулярные. Каково же было удивление
ученых, когда оказалось, что теломерная ДНК человека построена из TTAGGG-
блоков (2 тимин-аденин-3 гуанин), то есть отличается от простейших всего
лишь одной буквой в повторе. Более того, из TTAGGG-блоков построены
теломерные ДНК (вернее, их G-богатые цепи) всех млекопитающих, рептилий,
амфибий, птиц и рыб. Столь же универсален теломерный ДНК-повтор у растений:
не только у всех наземных растений, но даже у их весьма отдаленных
родственников —морских водорослей он представлен последовательностью
TTTAGGG (3 тимин-аденин-3 гуанин). Впрочем, удивляться здесь особенно
нечему, так как в теломерной ДНК не закодировано никаких белков (она не
содержит генов), а у всех организмов теломеры выполняют универсальные
функции, речь о которых шла выше. Правда, из этого общего правила есть
редкие исключения. Наиболее известное из них — теломерная ДНК плодовой мухи
дрозофилы. Она представлена не короткими повторами, а ретротранспозонами —
подвижными генетическими элементами.
Очень важная характеристика теломерных ДНК — их длина. У человека она
колеблется от 2 до 20 тыс. пар оснований (т.п.о.), а у некоторых видов
мышей может достигать сотен т.п.о.
Известно, что около теломер есть специальные белки, обеспечивающие их
работу и участвующие в построении теломер. Доказано, что для нормального
функционирования каждая линейная ДНК должна иметь две теломеры: по одной
теломере на каждый конец.
Концевая недорепликация ДНК.
Известно, что ДНК-полимеразы, синтезируя дочернюю цепь ДНК,
прочитывают родительскую цепь в направлении от ее 3'-конца к 5'-концу.
Соответственно дочерняя цепь синтезируется в направлении 5' > 3'. В
противоположном направлении синтез цепи ДНК фермент катализировать не может
(рис. 5). Кроме того, ДНК-полимераза начинает синтез только со специального
РНК-праймера — короткой РНК-затравки, комплементарной ДНК. После
окончания синтеза ДНК РНК-праймеры удаляются, а пропуски в одной из
дочерних цепей ДНК заполняются ДНК-полимеразой. Однако на 3'-конце ДНК
такой пропуск заполнен быть не может, и поэтому 3'-концевые участки ДНК
остаются однотяжевыми, а их 5'-концевые участки — недореплицированными.
Отсюда ясно, что каждый раунд репликации хромосом будет приводить к их
укорочению. Понятно, что прежде всего должна сокращаться длина теломерной
ДНК.
Этим-то и объясняется «лимит Хейфлика», так как после того, как длина
теломерной ДНК становится угрожающе низкой, наступает период кризиса —
неспособности клетки к дальнейшему делению, а затем и её смерть. Хотя в
культурах клеток in vitro клетки и погибают от укорочения теломер, но для
клеток in vivo нормального организма это практически невозможно. Так,
согласно недавним наблюдениям Озавы (см. Ozawa, T., Biosci. Rep. (1997) in
press) 89% митохондриальной ДНК в митохондриях сердца 97-летнего старика
содержали обширные делеции, критичные для репликации и транскрипции. Тем не
менее, этот человек умер не от сердечной недостаточности, а от рака
желудка. Нетрудно представить себе, что дальнейшее нарастание дисфункции
митохондриальной ДНК всё же привело бы старика в недалёком будущем к смерти
и это вряд ли имело отношение к укорочению ядерной ДНК.
Первым на проблему "концевой недорепликации ДНК" обратил внимание
А.М. Оловников в 1971 году. Он высказал гипотезу о том, что потеря концевых
последовательностей ДНК вследствие их недорепликации ведет к старению
клетки. Предполагалось, что процесс укорочения теломер и есть тот часовой
механизм, который определяет репликативный потенциал "смертной" клетки, и
когда длина теломер становится угрожающе короткой, этот механизм
предотвращает дальнейшее деление клетки. А.М. Оловников предположил также,
что в нестареющих клетках (а к ним кроме раковых относятся зародышевые,
стволовые и другие генеративные клетки) должна существовать
специализированная ферментативная система, которая контролирует и
поддерживает длину теломерной ДНК.
Гипотеза А.М. Оловникова нашла убедительное подтверждение в
последующие годы. Во-первых, было установлено, что теломеры нормальных (то
есть обреченных на старение) клеток действительно укорачиваются на 50-60
нуклеотидных звеньев при каждом клеточном делении. Во-вторых, в 1984 году
Э. Блэкберн и Э. Грайдер выделили фермент, который с помощью механизма,
отличного от механизма реакций, лежащих в основе репликации ДНК,
синтезирует теломерную ДНК. Этот фермент был назван, теломеразой.
Как работает теломераза.
Итак, основное назначение теломеразы — синтезировать повторяющиеся
сегменты ДНК, из которых состоит G-цепь теломерной ДНК. Таким образом, она
относится к классу ДНК-полимераз, причем оказалось, что теломераза — это
РНК-зависимая ДНК-полимераза или обратная транскриптаза. Ферменты этого
класса, синтезирующие ДНК на РНК-матрицах, очень хорошо известны
молекулярным биологам. Они закодированы и содержатся в ретровирусах
(например, в вирусе иммунодефицита человека, вызывающем заболевание СПИДом)
и служат для синтеза ДНК-копий их геномов, который в ретровирусе
представлен РНК. В клеточном геноме обратные транскриптазы закодированы в
ретротранспозонах.
РНК, используемая теломеразой для синтеза теломерной ДНК в качестве
матрицы, входит в состав этого фермента. В этом уникальность теломеразы: на
сегодня это единственная известная РНК-содержащая обратная
транскриптаза. Теломеразные РНК у разных организмов сильно различаются по
длине и структуре. Теломеразы простейших содержат РНК длиной в 150—200
нуклеотидных остатков (н.о.), длина теломеразной РНК человека — 450 н.о., в
то время как теломераза дрожжей содержит аномально длинную РНК (около 1300
н. о.).
Матричный участок представлен в теломеразной РНК только один раз. Его
длина не превышает длину двух повторов в теломерной ДНК, которые он
кодирует и которым он комплементарен.
Так как теломераза синтезирует сегменты ДНК, повторяющиеся много раз,
используя только один сегмент своей РНК, она должна обладать способностью
периодически (после завершения синтеза каждого повтора) перемещать
(транслоцировать) матричный участок в район 3'-конца синтезируемой
теломерной ДНК. Источником энергии для такого перемещения, по-видимому,
служит сама реакция синтеза цепи теломерной ДНК, поскольку
дезоксинуклеозидтрифосфаты — субстраты этой реакции — высокоэнергетические
вещества.
На рис. 6 изображена общепринятая схема механизма синтеза теломерных
повторов, катализируемого теломеразой. На первой стадии теломераза находит
3'-конец теломерной ДНК, с которым часть матричного участка теломеразной
РНК образует комплементарный комплекс. При этом теломераза использует 3'-
конец хромосомной ДНК в качестве праймера. Далее наступает очередь РНК-
зависимой ДНК-полимеразной активности теломеразы. Она обеспечивается
специальной субъединицей теломеразы, которая по устройству своего
каталитического центра во многом сходна с обратными транскриптазами
ретровирусов и ретротранспозонов. Когда синтез ДНК-повтора заканчивается,
происходит транслокация, то есть перемещение матрицы и белковых субъединиц
фермента на заново синтезированный конец теломерной ДНК, и весь цикл
повторяется вновь.
Это схематичное представление является весьма условным, так как для
построения теломер требуется еще много субъединиц, например, отвечающих за
нахождение 3’-конца ДНК, или субъединицы, отвечающие за транслокацию, и
т.д.
Теломераза, рак и старение.
Рассмотрим данные о длине теломерной ДНК и активности теломеразы в
различных клетках человека, приведенные в таблице.
Высокая теломеразная активность наблюдается в половых клетках человека в
течение всей его жизни. Соответственно их теломеры состоят из наибольшего
числа ДНК-повторов и содержат все необходимые белки для нормальной
репликации клеток.
|Тип клеток |Теломеры, т. п. н. |Теломеразная |
| | |активность |
|Половые |15-20 |Высокая |
|Соматические |10-12 при рождении, уменьшаются с |Отсутствует |
| |возрастом |Присутствует в 80% |
|Раковые |4-6,10-15 |случаев |
Аналогичная ситуация наблюдается и для стволовых клеток, которые делятся
неограниченно долго. Однако у стволовой клетки всегда есть возможность дать
две дочерние клетки, одна из которых останется стволовой ("бессмертной"), а
другая вступит в процесс дифференцировки. Благодаря этому стволовые клетки
служат постоянным источником разнообразных клеток организма. Например,
стволовые клетки костного мозга дают начало гемопоэзу — процессу
образования клеток крови, а из базальных клеток эпидермиса происходят
разнообразные клетки кожного покрова. Как только потомки половых или
стволовых клеток начинают дифференцироваться, активность теломеразы падает
и их теломеры начинают укорачиваться. В клетках, дифференцировка которых
завершена, активность теломеразы падает до нуля, и с каждым клеточным
делением они с неизбежностью приближаются к состоянию сенесенса (перестают
делиться). Вслед за этим наступает кризис, и большинство клеток погибают
(рис. 7). Эта картина характерна для подавляющего большинства известных
культур клеток эукариот. Однако и здесь есть редкие, но важные исключения:
теломеразная активность обнаруживается в таких "смертных" клетках, как
макрофаги и лейкоциты.
Недавно было установлено, что нормальные соматические клетки потому лишены
теломеразной активности, что в них полностью подавлена экспрессия гена ее
каталитической субъединицы (обратной транскриптазы). Другие же составляющие
теломеразы, включая теломеразную РНК, образуются в этих клетках, хотя и в
меньших количествах, чем в их "бессмертных" прародителях, но постоянно.
Открытие этого важного факта Дж. Шеем, В. Райтом и их сотрудниками и стало
основой для сенсационной работы по преодолению «лимита Хейфлика».
Искусственное преодоление «лимита Хейфлика».
Итак, достаточно недавно Дж. Шей и В. Райт провели сенсационную работу по
преодолению «лимита Хейфлика». В нормальные соматические клетки были
внесены гены теломеразной обратной транскриптазы с помощью специальных
векторов, сконструированных из вирусных ДНК. Уровень экспрессии гена в
эукариотической клетке зависит от многих факторов, в том числе от белков —
факторов транскрипции, связывающихся со специализированными участками ДНК,
расположенными в хромосоме по соседству с этим геном. Геномы вирусов,
которым нужно быстро размножиться в клетке-хозяине, несут в себе участки
ДНК, способные во много раз усилить экспрессию того или иного гена.
Исследователи позаботились о том, чтобы в их конструкциях ген теломеразной
обратной транскриптазы человека оказался в окружении именно таких участков
вирусной ДНК. Результаты их экспериментов можно определить так: клетки, в
которых теломераза поддерживала длину теломер на уровне, характерном для
молодых клеток, продолжали делиться и тогда, когда контрольные клетки (без
теломеразы) дряхлели и умирали.
В этой и аналогичной ей работах особенно тщательно контролируется
отсутствие в культуре раковых клеток. Известно, что клетки большинства
исследованных на сегодня раковых опухолей характеризуются достаточно
высокой активностью теломеразы, которая поддерживает длину теломер на
постоянном уровне. Этот уровень заметно ниже, чем, например, у
эмбриональных клеток, но он достаточен, чтобы обеспечить безграничное
деление раковых клеток в культуре. Существует гипотеза, у которой немало
сторонников, предполагающая, что потеря теломеразной активности
соматическими клетками современных организмов есть благоприобретенное в
процессе эволюции свойство, уберегающее их от злокачественного
перерождения.
Сравнительно небольшая длина теломер у большинства раковых клеток наводит
на мысль о том, что они происходят из нормальных клеток, достигнувших
предкризисного состояния. Это состояние характеризуется нарушением
регуляции многих биохимических реакций. В таких клетках происходят
многочисленные хромосомные перестройки, которые в том числе ведут и к
злокачественной трансформации. Большинство этих клеток погибают, но в части
из них в результате случайных мутаций может активироваться постоянная
экспрессия генов теломеразы, которая будет поддерживать длину теломер на
уровне, необходимом и достаточном для их функционирования.
Некоторое время вызывал недоумение тот факт, что примерно пятая часть
проанализированных раковых опухолей и клеток вообще не содержала активной
теломеразы. Оказалось, однако, что длина теломер в них поддерживается на
должном уровне. Таким образом, в этих клетках действует другой (не
теломеразный, а скорее рекомбинационный) механизм образования теломерной
ДНК. Иными словами, такие клетки находятся в том же ряду исключений из
правила, что и дрозофила.
В последнее время проводится много работ аналогичные работе Дж. Шея, В.
Райта. Были сообщения о том, что клетки с искусственно активированной
теломеразой преодолели 220 циклов деления. Последние сообщение пришло из
Юго-западного Медицинского Центра в Далласе, в нём говорится, что уже 220
поколений клеток преодолели 70-75 циклов деления.
Заключение.
Функция старения клеток и организма в целом является, несомненно, очень
важным фактором прогрессивного развития всех живых организмов на земле.
Сама функция старения обеспечивается многими системами и механизмами. Такой
параллелизм повышает вероятность выполнения этой функции. Неслучайно, что
получить линию бессмертных клеток можно, только преодолев противодействие
как минимум трёх генетических механизмов, о которых было написано в этом
реферате. В организме таких барьеров, конечно же, больше. Однако, как
сказал академик Скулачёв, “сам факт, что их число должно быть конечным,
может вселить оптимизм в души борцов за человеческое бессмертие”.
Библиография.
1. Б. Албертс, Д. Брей, Дж.
Льюис, М. Рэфф, К. Робертс,
Дж. Уотсон Молекулярная
биология клетки. М.: Мир,
1994, Т. 1-3
2. А. А. Богданов Теломеры и
теломераза // Соросовский
Образовательный Журнал. 1998.
№ 12. С. 12-18
3. Д. Г. Кнорре Биохимия
нуклеиновых кислот //
Соросовский Образовательный
Журнал. 1996. № 3. С. 11-16
4. В.А. Гвоздев "Подвижная ДНК
эукариот. Ч. 1—2"
//Соросовский Образовательный
Журнал 1998 № 8. С. 8-22.
5. В. П. Скулачёв Старение
организма – особая
биологическая функция, а не
результат поломки сложной
биологической системы:
биохимическое обоснование
гипотезы Вейсмана //
Биохимия, 1997, том 62, вып.
11, с. 1394-1399
6. Л. Хейфлик Смертность и
бессмертие на клеточном
уровне // Биохимия, 1997, том
62, вып. 11, с. 1380-1393
7. Х. Д. Осивац, А. Хаманн
Реорганизация ДНК и
биологическое старение
// Биохимия, 1997, том 62,
вып. 11, с. 1491-1502
8. UniSci Science & Research
News, 1999 №1
http://unisci.com
9. Laura DeFrancesco Looking
Into Longevity with Telomere
Detection Kits, 1998
10. Cech Lab — University of
Colorado at Boulder
http://petunia.colorado.edu
Реферат на тему: Стратегия Эволюции
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ 3
ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР И ЭВОЛЮЦИОННЫЙ ПРОГРЕСС 3
r- И k-СТРАТЕГИИ 4
ОТКРЫТИЕ ЭНТОНИ МУРА: k ( r ПЕРЕХОД? 5
Что же такое mHsp70 и каковы его функции? 6
ЧЕРВЯК - ДОЛГОЖИТЕЛЬ: r ( k ПЕРЕХОД? 9
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЯ СТРАТЕГИЙ 9
ЧЕЛОВЕК И МЕХАНИЗМЫ ЭВОЛЮЦИИ 10
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 11
ВВЕДЕНИЕ
Испокон веков людей волновал вопрос, как возникли живой мир и они сами.
Кажущаяся непостижимость происхождения организмов во всей их сложности и
совершенстве неизменно толкала человечество к религии. Действительно, как
можно, не прибегая к Создателю, объяснить появление живых существ во всем
их необычайном разнообразии? Случайные блуждания в "трехмерном
пространстве" почти бесконечного количества возможных вариантов, конечно же
не в состоянии объяснить, почему мы оказались в данный момент в данной
точке эволюционного пути.
Дарвин, введя понятие естественного отбора, ограничил рамки этих
блужданий, как бы переведя поиск из трехмерного пространства в плоскость.
Но и после Дарвина остались большие проблемы. Естественный отбор хорош для
количественного совершенствования частных признаков живых существ. Легко
представить себе, как отбор случайных мутаций позволил оптимизировать длину
и форму передней конечности двуногого ящера, которая использовалась для
хватания. Но как из этой конечности получилось крыло археоптерикса? Ведь
здесь потребовалось возникновение и закрепление в потомстве десятков (если
не сотен) новых признаков, и каждый из них не только не давал особи каких-
либо преимуществ в борьбе за существование, но фактически не мог не
ухудшать выполнения прежней функции конечности, уже оптимизированной для
хватания естественным отбором.
ЕСТЕСТВЕННЫЙ ОТБОР И ЭВОЛЮЦИОННЫЙ ПРОГРЕСС
Прогрессивная эволюция посредством естественного отбора в современном
понимании должна включать в простейшем случае следующую цепь событий:
. случайное появление мутации или какого-либо другого изменения в том
или ином гене
. изменение той биологической функции, которая зависит от данного гена
. закрепление изменения, если оно дает преимущества в борьбе за
существование, как результат победы мутанта в конкуренции с особями,
не имеющими полезной мутации (выживание наиболее приспособленных)
Подобная схема вполне пригодна для тех случаев, когда речь идет о
мутации, которая приносит немедленную выгоду. Однако она не работает, если
полезные свойства возникают только за счет последующих мутаций в данном или
других генах. И уже совсем плохо, если мутация в первых поколениях вредит
мутантам, а польза может произойти лишь в отдаленном будущем - когда
появится большое число новых мутаций. В последнем случае естественный отбор
должен препятствовать, а не способствовать, прогрессу.
Во введении уже упоминалось, что превращение передней лапы ящера в
крыло требует множества отдельных мутаций, которые никак не могут произойти
одновременно. Если бы передняя конечность постепенно видоизменялась в
крыло, это неизбежно привело бы к кардинальному ухудшению "хватательной"
функции, причем еще до того, как завершилось формирование функции
"летательной". Сквозь сито естественного отбора не прошли бы промежуточные
формы, передние конечности которых уже не могли использоваться в прежних
целях, но еще совсем не были приспособлены к полету. Каким же образом
вывести промежуточные формы эволюции из-под давления естественного отбора?
Можно, конечно, предположить, что динозавр имел возможность
пожертвовать старой (хватательной) функцией, которая в силу изменившихся
условий стала менее важной, чем быстрота бега. Такой пример как будто бы
являют собой тираннозавры с их совсем маленькими передними конечностями.
Размахивая зачатками крыльев, предшественник археоптерикса мог бы прибавить
в скорости, еще не научившись летать. Однако, чтобы оставаться в рамках
концепции естественного отбора, пришлось бы признать, что каждый следующий
шаг в формировании крыла непременно улучшал беговые качества динозавра.
Такую стратегию вряд ли можно назвать гибкой и универсальной, коль речь
зашла о столь сложной задаче. Появление любого нового качества было бы
крайне затруднено, если бы каждое из предшествующих ему количественных
изменений непременно давало организму какие-то сиюминутные выгоды. Легко
представить себе, как ускорился бы эволюционный процесс при условии, что
существуют специальные механизмы эволюции, которые защищают промежуточные
формы от давления естественного отбора.
r- И k-СТРАТЕГИИ
В 1967 г. Р. Макартур и Е. Уилсон, анализируя динамику численности
популяций, предложили r- и k - коэффициенты. Я не будем рассматривать их
математический смысл, а используем эти коэффициенты для обозначения двух
стратегий эволюционного развития живых существ. r-cтратегия предполагает
бурное размножение и короткую продолжительность жизни особей, а k-стратегия
- низкий темп размножения и долгую жизнь. В соответствии с r-стратегией
популяция развивается на переломных этапах своей истории, при изменении
внешней среды, что способствует появлению новых признаков и захвату новых
ареалов. k-стратегия характерна для благоденствия популяции при
сравнительно стабильных условиях. Очевидно, что у популяции вероятность
новаций будет тем выше, чем она быстрее размножается и чем чаще происходит
смена поколений, т.е. короче продолжительность жизни особей. Чтобы решить
проблему переходных форм, r-стратегии недостаточно, желательно дополнить ее
еще одним свойством, а именно повышенной жизнеспособностью, или лучшими
качествами в борьбе за существование, на коротком (в сравнении с k-
стратегией) временном промежутке, отведенном природой для жизни особи. Это,
в общем-то логично: за повышение жизнеспособности, как и за плодовитость,
приходится платить, а плата эта - сокращение продолжительности жизни.
Если жизнеспособность особей при r-стратегии повышена, это могло бы
компенсировать отмеченные недостатки промежуточных форм, связанные с
формированием новой функции. В результате они выстояли бы в борьбе за
существование.
Способность к переключению r- и k-стратегий есть один из механизмов
биологической эволюции. Чтобы остаться в пределах представлений об эволюции
как закреплении случайно возникших новых признаков путем естественного
отбора, нужно принять также, что и переключение стратегий происходит без
всякой закономерности, а выживают те, кто выбрал стратегию, более
соответствующую данным условиям среды. В простейшем случае должен
существовать какой-то один ген или координированная группа генов, режим
работы которых и определяет выбор стратегии.
ОТКРЫТИЕ ЭНТОНИ МУРА: k ( r ПЕРЕХОД?
Летом 1998 г. англичанин Энтони Мур сделал сенсационное сообщение на 10-
й Европейской биоэнергетической конференции в Гетеборге. Первоначально имя
Мура отсутствовало в списке докладчиков, но ему была предоставлена
возможность выступить с внеочередным докладом ввиду очевидной
неординарности результатов проделанной работы.
Автор получил трансгенное растение табака с повышенной активностью
гена, который кодирует митохондриальную разновидность так называемого белка
теплового шока с молекулярной массой 70 кД (mHsp70). В результате
суперэкспрессии количество mHsp70 увеличилось в 30 раз.
Вмешательство в геном имело поразительные последствия. Трансгенный
табак оказался вдвое выше нормального (растения культивировали в
оптимальных для роста условиях), втрое увеличилась его биомасса и скорость
дыхания митохондрий. Несколько возросла интенсивность фотосинтеза, хотя
этот эффект был куда более скромным, чем упомянутые изменения.
Что же такое mHsp70 и каковы его функции?
Белки теплового шока, к которым относится и mHsp70, известны прежде
всего как «ремонтники». Они «исправляют» другие белки, если те приняли
неправильную форму. Любой белок - длинный полимер, состоящий из сотен, а
иногда и тысяч мономеров (аминокислот), соединенных между собой пептидными
связями в единую полипептидную цепь. В рабочем состоянии она свернута
вполне определенным образом. При биосинтезе полипептидная цепь образуется в
развернутом виде. Ее последующее сворачивание - непременная стадия
образования зрелого, активного белка. Помогают цепи правильно свернуться
именно белки теплового шока.
Однако приобретенная правильная форма может утратиться под воздействием
тех или иных неблагоприятных условий. Типичный пример - денатурация белков
при нагревании. Их восстановление, ведут все те же белки теплового шока,
количество которых возрастает в ответ на нагревание.
У растений разновидности таких белков имеются в цитозоле, хлоропластах
(где осуществляется фотосинтез) и митохондриях (органах, ответственных за
внутриклеточное дыхание). mHsp70 "прописан" в митохондриях. Помимо участия
в созревании 15 типов белков, синтезируемых в этих органеллах, mHsp70
играет важнейшую роль в импорте митохондриями белков, синтез которых
происходит в цитозоле (их подавляющее большинство - около 500). Роль эта
двоякая. Белки импортируются в развернутом виде: как только передняя часть
полипептидной цепи показывается внутри митохондрии, она связывается с
mHsp70, что по некой еще не совсем ясной причине ускоряет затягивание
оставшегося полипептида. Кроме того, mHsp70 участвует в правильном
сворачивании развернутой полипептидной цепи.
Помимо перечисленных функций (правильное сворачивание вновь
синтезируемых и импортируемых белков, ускорение белкового импорта и
восстановление правильной конформации белков митохондрий) за mHsp70
замечено еще одно свойство, роль которого остается загадочной и поныне: он
связывает каталитическую субъединицу митохондриальной эндонуклеазы с массой
50 кД - фермента, расщепляющего ДНК митохондрий в строго определенных
участках.
Пока трудно сказать, какое из свойств mHsp70 служит причиной
удивительных изменений в фенотипе трансгенного табака. Однако простейшим
представляется следующий вариант:
. резкое увеличение количества mHsp70 ускоряет импорт цитозольных
белков и созревание митохондриальных, в том числе ферментов
дыхания и дыхательного фосфорилирования, ответственных за синтез
аденозинтрифосфата (АТФ) - универсальной энергетической валюты
клетки. (По данным Мура, скорость импорта белков митохондриями
оказалась у трансгенного табака в 3.5 раза выше, чем в норме.);
. ускорение дыхания дает дополнительные количества АТФ, т.е.
улучшает энергообеспечение клеток табака;
. улучшенное энергообеспечение стимулирует рост растения.
Согласившись с такой логикой событий, мы приходим к вопросу: почему в
норме уровень mHsp70 столь низок, что лимитирует работу митохондрий? Не
потому ли, что максимальная активность систем митохондриального дыхания
имеет опасный побочный эффект? Известно, что около 98% кислорода,
потребляемого митохондриями при дыхании, превращается в воду, в то время
как оставшиеся 2% дают супероксид (O2-) за счет паразитных химических
реакций, происходящих в начале и середине дыхательной цепи. Из супероксида
затем образуются перекись водорода (H2O2) и гидроксил-радикал (ОН) -
сильнейший окислитель, который разрушает любые вещества живой клетки.
Увеличение потока электронов по дыхательной цепи от субстратов дыхания к
кислороду неизбежно влечет за собой повышение продукции супероксида, а
стало быть, и ОН. По одной из наиболее популярных в настоящее время гипотез
старения организма именно с образованием активных форм кислорода (АФК),
таких как ОН, связан этот процесс. Выходит, возрастание уровня mHsp70,
вызывая улучшение энергообеспечения и, как следствие, стимуляцию роста, в
то же время может сокращать продолжительность жизни особи из-за повышения
продукции ядовитых производных О2
Получается суперпродукция mHsp70 выглядит как молекулярный механизм
переключения живой системы с К-стратегии на r-стратегию. В пределах
определенного времени это безусловно должно давать организму некие
преимущества, расплатой за которые становится сокращение продолжительности
жизни.
Ситуация напоминает известную историю начала второй мировой войны. Наш
знаменитый конструктор самолетов А. С. Яковлев предложил резко упростить
конструкцию моторов истребителей, что ускорило их производство, но
ограничило эксплуатацию всего несколькими десятками часов. Это позволило
произвести в короткие сроки большое количество истребителей и быстро
добиться решающего преимущества над люфтваффе. В то же самое время
англичане продолжали изготовлять моторы своих истребителей на фирме "Роллс-
Ройс", дававшей гарантию на 1200 часов полета, и получили трагедию
Ковентри.
Решение Яковлева определялось простым соображением: в условиях той
войны истребитель жил в воздухе в среднем около 10 часов...
Ясно, что идея Яковлева - типичный пример r-стратегии. Очевидно, что
она спасительна в критический период войны, но становится непригодной с
наступлением мира.
Возвратимся, однако, к опытам Мура. Хотелось бы думать, что автору
посчастливилось нажать на "кнопку стратегического назначения" и вызвать К (
r-переход. Существенно, что эффект Мура оказался присущим именно mHsp70.
Суперпродукция других, немитохондриальных, белков теплового шока, например
одного из белков среднего участка дыхательной цепи, тоже влияла на рост
растения, но не приводила к столь драматическим последствиям, как в случае
mHsp70. Совсем недавно Мур воспроизвел эффект подобный описанному на табаке
на трансгенных мышах - суперпродуцентах mHsp70.
ЧЕРВЯК - ДОЛГОЖИТЕЛЬ: r ( k ПЕРЕХОД?
Теперь речь пойдет о сравнительно простом объекте - черве нематоде
Caenorhabditis elegans. Его организм состоит всего из 945 клеток,
возникновение и судьба каждой из них уже прослежена эмбриологами.
Оказалось, что в геноме червя есть несколько генов, мутации по которым
увеличивают продолжительность его жизни. По данным канадского биолога С.
Хекими, одновременное выключение двух из этих генов продлевает более чем в
пять раз жизнь организма. При этом увеличивается продолжительность стадий
как личинки, так и взрослого червя; уменьшаются плодовитость, подвижность,
потребление животным пищи и возрастает устойчивость к повреждающему
действию повышенной температуры среды, перекиси водорода и условий,
стимулирующих образование супероксида (таких, как обработка
ультрафиолетовым светом, метилвиологеном или кислородом в высокой
концентрации). В 1997 г. тот же автор обнаружил у человека ген, весьма
близкий к одному из двух упомянутых генов нематоды.
Но вернемся к опытам на нематоде. Она, как можно заметить,
демонстрирует черты, противоположные тем, что были обнаружены Муром на его
трансгенном табаке: нематода медленнее растет, ее метаболизм заторможен
(прежде всего, видимо, митохондриальное дыхание, если учесть вероятное
прекращение биосинтеза КоQ, ключевого компонента дыхательной цепи). Иными
словами, нематоду удалось искусственно сдвинуть в сторону k-стратегии
(Хекими), в то время как табак, а вслед за ним и мышь - в сторону r-
стратегии (Мур).
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЯ СТРАТЕГИЙ
Остается неясно, каким образом переключение стратегий может происходить
в естественных условиях. Заманчиво предположить, что центральную роль
играют здесь все те же активные формы кислорода.
Клетки организма постоянно поддерживают такой баланс процессов
образования и дезактивации АФК, при котором их концентрация находится на
очень низком уровне. Если ухудшаются условия существования организма, его
деятельность активизируется, чтобы противостоять ставшей более агрессивной
среде. Повышаются энергозатраты, и, стало быть, стимулируется дыхание -
главный процесс, поставляющий энергию. Но ведь за счет активации дыхания
увеличивается продукция АФК, а их повышенный уровень ускоряет старение и
сокращает продолжительность жизни. Так возникают активные, мощные формы
живых существ, этакие «сверхособи», обреченные, однако, на раннюю смерть от
рака, вирусных инфекций или, наконец, от старости.
Менее ясна связь между АФК и плодовитостью. Однако уже установлено, что
по крайней мере у некоторых типов клеток активные формы кислорода резко
увеличивают темп клеточных делений.
Не вызывает сомнений, что АФК - главные мутагены аэробных клеток.
Повышенный мутагенез не только уменьшает продолжительность жизни, но и
увеличивает генетическое разнообразие потомства. Некоторые из изменений,
возникших в результате атаки молекул ДНК активными формами кислорода, могут
оказаться полезными и закрепиться в результате естественного отбора. Тем
самым организм приспособится к изменившимся условиям внешней среды,
исчезнет его повышенная активность, снизится скорость дыхания, а с нею - и
уровень АФК. Последнее приведет к уменьшению темпа размножения и увеличению
продолжительности жизни, т.е. произойдет смена r-стратегии на k-стратегию.
Изложенная здесь сравнительно простая схема, если она действительно
работает, наверняка содержит системы обратных связей, усиливающих сигналы,
которые вызывают переключение стратегий. На клеточном уровне это может
быть, например, ускоренное укорочение концевых (теломерных) участков ДНК
под действием активных форм кислорода, концентрация которых растет при k (
r-переходе. Это должно сократить число клеточных делении и ускорить
старение клетки.
Другим примером такого рода усиления сигнала может быть индукция
биосинтеза белков теплового шока в ответ на повысившееся количество
денатурированных белков. Скорость их денатурации должна возрастать в
неблагоприятных условиях как из-за увеличения уровня АФК, так и по другим
причинам, а ответный рост концентрации mHsp70 приведет к эффекту,
описанному Муром.
ЧЕЛОВЕК И МЕХАНИЗМЫ ЭВОЛЮЦИИ
Мы рассмотрели пример возможного механизма, который способен ускорить
биологическую эволюцию. Он заключается в смене популяцией стратегии жизни:
в ответ на ухудшение условий появляются более мощные, активнее дышащие и
размножающиеся особи с укороченным сроком жизни (r-стратегия). Выживание в
процессе отбора более приспособленных организмов снижает их активность,
скорость дыхания и темп размножения, но увеличивает продолжительность жизни
(k-стратегия). На биохимическом уровне роль главного переключателя могут
играть, как упоминалось, активные формы кислорода.
В рамках изложенной концепции любой из ныне живущих видов использует
одну из двух названных стратегий либо находится на стадии перехода от одной
стратегии к другой.
Человек не может быть исключением из этого правила, если оно
универсально для всех организмов. В то же время человек, развиваясь
первоначально как биологический вид, достиг такой стадии, когда перестал
полагаться на механизмы биологической эволюции. Когда нам надо взлететь, мы
строим самолет, а не ждем миллионы лет, пока у нас за спиной отрастут
крылья.
Есть надежда, что выяснив механизмы, переключающие r- и k-стратегии, и
научившись ими управлять, мы могли бы продлить время здоровой жизни людей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В заключение следует подчеркнуть, что рассмотренное биологическое
устройство, способствующее эволюции, лишь частный пример, иллюстрирующий
современное состояние проблемы. Вполне вероятно, что живая природа изобрела
и другие способы ограничивать случайный поиск оптимального для данных
условий варианта дальнейшего развития. Применительно к человеку любой из
таких механизмов может выглядеть как врожденный и подлежащий исправлению
дефект, поскольку то, что хорошо для эволюции вида, не всегда оптимально
для индивидуума.
| |
