|
Реферат: Вирусы (Биология)
П Л А Н
| | |стр. |
|1. |Открытие ……………………………………………….. | 2 |
|2. |Свойства ………………………………………………… | 2 |
|3. |Жизненный цикл бактериофага …………………….. | 4 |
|4. |Жизненные циклы вирусов ………………………….. | 4 |
|5. |Эволюционное происхождение вирусов ……………. | 5 |
|6. |Вирусы как возбудители заболеваний ……………… | 6 |
|7. |Способы передачи вирусных болезней ……………... | 6 |
|8. |Использованная литература …………………………. | 8 |
1. Открытие
В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный
экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой
экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии,
отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г.
голландец Бейеринк (Beijerink) придумал новое слово вирус (от латинского
слова, означающего «яд»), чтобы обозначить этим термином инфекционную
природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось
достигнуть значительных успехов в получении высокоочищенных проб вирусов и
было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины (нуклеиновые
кислоты, связанные с белками), сами частицы все еще оставались неуловимыми
и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было
увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в
числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном
микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.
СВОЙСТВА
Размеры
Вирусы – это мельчайшие живые организмы, размеры которых варьируют в
пределах примерно от 20 до 300 мм; в среднем они раз в пятьдесят меньше
бактерий. Как уже говорилось, вирусы нельзя увидеть с помощью светового
микроскопа (так как их размеры меньше полудлины световой волны), и они
проходят через фильтры, которые задерживают бактериальные клетки.
Часто задают вопрос: «А являются ли вирусы живыми?» Если живой
считать такую структуру, которая обладает генетическим материалом (ДНК или
РНК) и которая способна воспроизводить себя, то можно сказать, что вирусы
живые. Если же живой считать структуру, обладающую клеточным строением, то
ответ должен быть отрицательным. Следует также отметить, что вирусы не
способны воспроизводить себя вне клетки-хозяина. Они находятся на самой
границе между живым и неживым. И это лишний раз напоминает нам, что
существует непрерывный спектр все возрастающей сложности, который
начинается с простых молекул и кончается сложнейшими замкнутыми системами
клеток.
Поведение
Вирусы могут воспроизводить себя только внутри живой клетки, поэтому
они являются облигатными паразитами. Обычно они вызывают явные признаки
заболевания. Попав внутрь клетки-хозяина, они «выключают» (инактивируют)
хозяйскую ДНК и, используя свою собственную ДНК или РНК, дают клетке
команду синтезировать новые копии вируса. Вирусы передаются из клетки в
клетку в виде инертных частиц.
Строение
Вирусы устроены очень просто. Они состоят из фрагмента генетического
материала, либо ДНК, либо РНК, составляющей сердцевину вируса, и окружающей
эту сердцевину защитной белковой оболочкой, которую называют капсидом.
Полностью сформированная инфекционная частица называется вирионом. У
некоторых вирусов, таких, как вирусы герпеса или гриппа, есть еще и
дополнительная липопротеидная оболочка, которая возникает из плазматической
мембраны клетки-хозяина. В отличие от всех остальных организмов вирусы не
имеют клеточного строения.
Оболочка вирусов часто бывает построена из идентичных повторяющихся
субъединиц – капсомеров. Из капсомеров образуются структуры с высокой
степенью симметрии, способные кристаллизироваться. Это позволяет получить
информацию об их строении как с помощью кристаллографических методов,
основанных на применении рентгеновских лучей, так и с помощью электронной
микроскопии. Как только в клетке-хозяине появляются субъединицы вируса, они
сразу же проявляют способность к самосборке в целый вирус. Самосборка
характерна и для многих других биологических структур, она имеет
фундаментальное значение в биологических явлениях.
Спиральная симметрия. Лучшей иллюстрацией спиральной симметрии может
служить вирус табачной мозаики (ВТМ), содержащий РНК. 2130 одинаковых
белковых субъединиц составляют вместе с РНК единую целостную структуру –
нуклеокапсид. У некоторых вирусов, например у вирусов свинки и гриппа,
нуклеокапсид окружен оболочкой.
Бактериофаги. Вирусы, которые нападают на бактерий, образуют группу
так называемых бактериофагов. У некоторых бактериофагов имеется явно
выраженная икосаэдрическая головка, а хвост обладает спиральной симметрией.
Сложные вирусы. Некоторые вирусы, например, рабдовирусы и вирусы оспы,
имеют сложное строение.
2. Жизненный цикл бактериофага
4. Жизненные циклы вирусов
Жизненные циклы большинства вирусов, вероятно, схожи. А вот в клетку
они, по-видимому, проникают по-разному, поскольку в отличие от вирусов
животных бактериальным и растительным вирусам приходится проникать еще и
через клеточную стенку. Проникновение в клетку не всегда происходит путем
инъекции, и не всегда белковая оболочка вируса остается на внешней
поверхности клетки.
Попав внутрь клетки-хозяина, некоторые фаги не реплицируются. Вместо
этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина. Здесь эта
нуклеиновая кислота может оставаться в течение нескольких поколений,
реплицируясь вместе с собственной ДНК хозяина. Такие фаги известны под
названием умеренных фагов, а бактерии, в которых они затаились, называются
лизогенными. Это означает, что бактерия потенциально может лизироваться, но
лизиса клеток не наблюдается до тех пор, пока фаг не возобновит свою
деятельность. Такой неактивный фаг называется профагом или провирусом.
5. ЭВОЛЮЦИОННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ
Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что
вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты,
которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из
которой она возникла, хотя при этом подразумевается, что такая ДНК
реплицируется с использованием (паразитическим) структур этой или других
клеток. Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных
организмов, и их не следует рассматривать как примитивных клеточных
организмов.
О том, насколько обычны такие «побеги», судить достаточно трудно, но
кажется вполне вероятным, что дальнейшие успехи генетики позволят нам
выявить и другие варианты паразитических нуклеиновых кислот.
6. ВИРУСЫ КАК ВОЗБУДИТЕЛЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Вирусы всегда являются паразитами и поэтому вызывают у своих хозяев
определенные симптомы того или иного вида заболевания. К серьезным
заболеваниям животных можно отнести ящур крупного рогатого скота, рожистое
воспаление у свиней, чуму птиц и миксоматоз кроликов. Все эти заболевания
вызываются вирусами. Вирусное заражение растений обычно приводит либо к
появлению желтых крапинок на листьях (так называемой мозаики листьев), либо
к морщинистости или карликовости листьев. Вирусы вызывают и задержку роста
растений, что впоследствии приводит к снижению урожая. Ряд серьезных
заболеваний вызывают вирусы желтой мозаики турнепса (ВЖМТ), табачной
мозаики (ВТМ), карликовой кустистости томатов и бронзовости томатов.
Появление полосок на некоторых сортах тюльпанов также обусловлено вирусом,
а ведь цветоводы продают эти тюльпаны, выдавая их за особый сорт. Вирусы
растений, по-видимому, всегда относятся к РНК-содержащим вирусам.
7. Способы передачи вирусных болезней
Капельная инфекция
Капельная инфекция – самый обычный способ распространения
респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются
миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с
находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди,
особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо
вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной
инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или туберкулезная
палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей
высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают
микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно
предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.
Контагиозная передача
(при непосредственном физическом контакте)
В результате непосредственного физического контакта с больными людьми
или животными передаются сравнительно немногие болезни. К контагиозным
вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень распространенная в
тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный герпес – «лихорадка»
на губах.
|Некоторые наиболее известные вирусные |
|заболевания человека |
|Название |Возбудитель |Поражаемые |Способ |Тип вакцинации |
|болезни | |области тела |распростране| |
| | | |ния | |
|Грипп |Миксовирус |Дыхательные |Капельная |Убитый вирус: |
| |одного их |пути: |инфекция |штамм убитого |
| |трех типов – |эпителий, | |вируса должен |
| |А, В и С – с |выстилающий | |соответствовать |
| |различной |трахеи и | |штамму вируса, |
| |степенью |бронхи. | |вызывающего |
| |вирулентности| | |заболевание |
|Простуда |Самые разные |Дыхательные |Капельная |Живой или |
| |вирусы, чаще |пути: обычно |инфекция |инактивированный|
| |всего |только верхние| |вирус вводится |
| |риновирусы | | |путем |
| |(РНК – | | |внутримышечной |
| |содержащие | | |инъекции; |
| |вирусы) | | |вакцинация не |
| | | | |очень |
| | | | |эффективна, так |
| | | | |как существует |
| | | | |множество самых |
| | | | |разных штаммов |
| | | | |риновирусов |
|Оспа |Вирус |Дыхательные |Капельная |Живой |
| |натуральной |пути, затем - |инфекция |ослабленный |
| |оспы (ДНК – |кожа |(возможна |(аттенуированный|
| |содержащий | |контагиозная|) вирус вносят в|
| |вирус), один | |передача |царапину на |
| |из вирусов | |через раны |коже; сейчас не |
| |оспы | |на коже). |применяется. |
|Свинка |Парамиксовиру|Дыхательные |Капельная |Живой |
|(эпидеми-че|с (РНК – |пути, затем |инфекция |аттенуированный |
|ский |содержащий |генерализованн|(или |вирус |
|паратит) |вирус) |ая инфекция по|контагиозная| |
| | |всему телу |передача | |
| | |через кровь; |через рот с | |
| | |особенно |заразной | |
| | |поражаются |слюной) | |
| | |слюнные | | |
| | |железы, а у | | |
| | |взрослых | | |
| | |мужчин также | | |
| | |и семенники | | |
|Корь |Парамиксовиру|Дыхательные |Капельная |Живой |
| |с (РНК – |пути (от |инфекция |аттенуированный |
| |содержащий |ротовой | |вирус |
| |вирус) |полости до | | |
| | |бронхов), | | |
| | |затем | | |
| | |переходит на | | |
| | |кожу и | | |
| | |кишечник | | |
|Коревая |Вирус |Дыхательные |Капельная |Живой |
|краснуха |краснухи |пути, шейные |инфекция |аттенуированный |
|(краснуха) | |лимфатические | |вирус |
| | |узлы, глаза и | | |
| | |кожа | | |
|Полиомиелит|Вирус |Глотка и |Капельная |Живой |
|(детский |полиомиелита |кишечник, |инфекция или|аттенуированный |
|паралич) |(пикорнавирус|затем кровь; |через |вирус вводится |
| |; РНК – |иногда |человеческие|перорально, |
| |содержащий |двигательные |испражнения |обычно на |
| |вирус, |нейроны | |кусочке сахара |
| |известно три |спинного | | |
| |штамма) |мозга, тогда | | |
| | |может | | |
| | |наступить | | |
| | |паралич | | |
|Желтая |Арбовирус, |Выстилка |Переносчики |Живой |
|лихорадка |т.е. вирус, |кровеносных |– |аттенуированный |
| |переносимый |сосудов и |членистоноги|вирус (очень |
| |членистоногим|печень |е, например |важно также |
| |и (РНК – | |клещи, |контролировать |
| |содержащий | |комары |численность |
| |вирус) | | |возможных |
| | | | |переносчиков) |
8. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
1. Н. Грин. У. Стаут. Д. Тейлор. «Биология» в 3-х томах
том 1. Перевод с английского. Под редакций Р. Сопера
Издательство «Мир». Москва, 1996 г.
Реферат на тему: Вирусы
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ РЕФЕРАТ
ПО БИОЛОГИИ
НА ТЕМУ:
«ВИРУСЫ»
Ученика 9В класс
МОСШ №2
г. Валдая
Новгородской обл.
Шахова Владимира
Владимировича
Учитель: Игнатьева
Татьяна Александровна
2002 г.
План.
Введение
?. Гипотезы происхождения вирусов.
??. История открытия вирусов.
а). Первое знакомство;
б). Составные части вирусов;
в). Лизогения;
г). Открытие Херши и Чейза;
???. Заповеди вирусов.
?V. Как устроены вирусы?
а). Природа вируса;
б). Вирусы – царство живых организмов;
г). химический состав вирусов;
V. Кто их родители?
V?. Взаимодействие вируса с клеткой.
V??. Классификация вирусов.
V???. Роль вирусов в жизни человека. Способы передачи вирусных
заболеваний.
?X. Список черных дел вирусов:
а). Грипп;
б). Оспа;
в). Полиомиелит;
г). Бешенство;
д). Вирусный гепатит;
е). Опухолеродные вирусы;
ж). СПИД.
X. Статистические данные о вирусных заболеваниях и прививках
(вакцинации) по МОСШ №2 г. Валдая
X?. Особенности эволюции вирусов на современном этапе.
Заключение.
Список используемой литературы.
Введение.
О царствах, которые мы видим и не видим.
Сказочное понятие «царство» прижилось в науке. Есть царство растений,
животных и невидимое царство вирусов. Первые два царства относительно мирно
сосуществуют друг с другом, а третье невидимое агрессивное и коварное. Его
представители не любят жить в мире ни друг с другом, ни с окружающими.
Вирусы живут пока сражаются и погибают от бездействия. Они очень прихотливы
к пище, живут «взаймы» за счёт клеток животных, растений и даже бактерий.
Вирусы приносят в основном вред и очень редко пользу, если можно так
выразится, пользу через вред.
Царство вирусов открыто относительно недавно: 100лет – это детский
возраст по сравнению с математикой, 100лет – много по сравнению с генной
инженерией. У науки нет возраста: наука, подобно людям, имеет юность, наука
никогда не бывает старой.
В 1892 году, русский ученый Д. И. Ивановский описал необычные
свойства возбудителей болезни табака – (табачной мозаики), который проходил
через бактериальные фильтры.
Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель
ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные
фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий
бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.
Эти три события положили начало новой науке - вирусологии, изучающей
неклеточные формы жизни.
Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом
изучения наук:
Для медика вирусы – наиболее частые возбудители инфекционных
болезней: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок.
Для патолога вирусы – этиологические агенты (причина) рака и
лейкозов, наиболее частых и опасных патологических процессов.
Для ветеринарного работника вирусы – виновники эпизоотий (массовых
заболеваний) ящура, птичьей чумы, инфекционной анемии и других болезней,
поражающих сельскохозяйственных животных.
Для агронома вирусы – возбудители пятнистой полосатости пшеницы,
табачной мозаики, желтой карликовости картофеля и других болезней
сельскохозяйственных растений.
Для цветовода вирусы – факторы, вызывающие появление изумительных
расцветок тюльпанов.
Для медицинского микробиолога вирусы – агенты, вызывающие появление
токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных или других бактерий, или
факторы, способствующие развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Для промышленного микробиолога вирусы – вредители бактерий,
продуцентов, антибиотиков и ферментов.
Для паразитолога вирусы – наиболее чистые и наиболее опасные паразиты
всего живого мира: от бактерий до цветкового растения, от инфузории до
человека.
Для генетика вирусы – переносчики генетической информации.
Для дарвиниста вирусы – важные факторы эволюции органического мира.
Для эколога вирусы – факторы, участвующие в формировании сопряженных
систем органического мира.
Для биолога вирусы – наиболее простые формы жизни, обладающие всеми
основными её проявлениями.
Для философа вирусы – ярчайшая иллюстрация диалектики природы,
пробный камень для шлифовки таких понятий, как живое и неживое, часть и
целое, форма и функция.
Три главных обстоятельства обусловили развитие современной
вирусологии, сделав её своеобразной точкой (или почкой) роста медико-
биологических наук.
Вирусы возбудители важнейших болезней человека, сельскохозяйственных
животных и растений, и значение их всё время возрастает по мере снижения
заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми болезнями.
Ныне признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и
других злокачественных опухолей. Поэтому решение проблем онкологии теперь
зависит от познания природы возбудителей рака и механизмов канцерогенных
(опухолеродных) превращений нормальных клеток.
Вирусы – это простейшие формы жизни, обладающими основными её
проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее
благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности.
Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже
сказать, что вирусы своеобразные «индикаторы жизни». Они наши постоянные
спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Вред, который
они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что «на совести» больше
половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из
мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников
по микромиру – бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами – одна из
первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками,
необходимо детально изучить их свойства.
?. Гипотезы происхождения вирусов.
Были выдвинуты три основные гипотезы.
Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других
одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно
второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни,
перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей,
вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших
относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.
Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и
доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может служить
происхождение некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических
бактерий. В настоящее время, на основании изучения гомологии нуклеиновых
кислот, можно считать установленным, что хлоропласты простейших и растений
происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии – от
предков пурпурных бактерий. 0бсуждается так же возможность происхождения
центриолей от прокариотических симбионтов. Поэтому такая возможность не
исключена и для происхождения вирусов, особенно таких крупных, сложных и
автономных, каким является вирус оспы.
Все же мир вирусов слишком разнообразен, чтобы признать возможность
столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей,
от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов
до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса —
сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических
структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала
у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от
доклеточных форм. Действительно, генетический материал вирусов
«исчерпывает» все его возможные формы: одно- и двунитевые РНК и ДНК, их
линейные, циркулярные и фрагментарные виды. Природа как бы испробовала на
вирусах все возможные варианты генетического материала, прежде чем
окончательно остановила свой выбор на канонических его формах —двунитевой
ДНК как хранителе генетической информации и однонитевой РНК как ее
передатчике. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее
свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о
сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по
маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.
Третья гипотеза 20—30 лет казалась маловероятной и даже получила
ироническое название гипотезы взбесившихся генов. Однако накопленные факты
дают все новые и новые аргументы в пользу этой гипотезы. Ряд этих фактов
будет обсужден в специальной части книги. Здесь же отметим, что именно эта
гипотеза легко объясняет не только вполне очевидное полифилетическое
происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных структур, какими
являются полноценные и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды . Из этой
концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным
событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее
время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы,
наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы,
представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими
структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как
древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических
структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-
плазмиды — примером вторых.
??. История открытия вирусов.
Первое знакомство.
В 80-е годы(((( века на юге России табачные плантации подверглись
грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись
светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина
заболеваний неизвестна.
Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н.
Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на
Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д.
И. Ивановский и В. В. Половцев.
Д.И. Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной
мозаики.
На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он
собирал факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни.
И экспериментировал. Он собрал листья с нескольких больных растений. Через
15 дней на этих листьях появились белёсые пятна. Значит, болезнь
действительно заразна, и может передаваться от растения к растению.
Ивановский последовательно устранял возможных переносчиков болезни –
корневую систему растений, семена, цветки, пыльцу… Опыты показали, что дело
не в них: болезнетворное начало поражает растения иным путём.
Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные листья,
измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через
некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача – путь от больного
растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в
почву, перезимовывает и весной поражает посевы.
Но о самом возбудителе он так ничего и не узнал. Его опыты показали
лишь одно, – нечто заразное содержится в соке. В эти годы ещё несколько
учёных в мире бились над опознанием этого «нечто». А. Майер в Голландии
предложил, что заразное начало – бактерии.
Однако Ивановский доказал, что Майер ошибся, посчитав носителями
болезни бактерии.
Профильтровав заразный сок через тонкопористые фарфоровые фильтры, он
осадил на них бактерии. Теперь бактерии удалены… но заразность сока
сохранилась.
Проходит шесть лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с
непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных
средах, проникает сквозь самые тонкие поры, погибал при нагревании.
Фильтруемый яд! Таким был вывод ученого.
Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он
отлично размножался в листьях растений.
Так Ивановский открыл новое царство живых организмов, самых мелких из
всех живых и потому невидимых в световом микроскопе. Проходящих сквозь
тончайшие фильтры, сохраняющихся в соке годами и при этом не теряющих
вирулентности. В 1889 году датский ботаник Мартин Виллем Бейринк, которого
Майер заинтересовал болезнью табака, назвал вновь открытое существо
вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное
начало».
Составные части вируса
В 1932 году молодому американскому биохимику Вендиллу Стенли
тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер
предложил заняться вирусами. Стенли начал с того, что собрал тонну листьев
табака, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок из всей
этой горы. Он отжал бутыль сока и начал исследовать сок доступными ему
химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию
всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стенли был
убеждён, что вирус это белок). Ему долгое время не удавалось избавиться от
белков растительных клеток. Однажды, перепробовав разные методы подкисления
и высаливания, Стенли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по
своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним
то, чего он так упорно добивался. Стенли выделил необыкновенный белок,
растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе
вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые
кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таких кристаллов.
Затем Стенли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой
водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся
целому комплексу химических воздействий. После такой «массированной
обработки» вирусы, скорее всего, должны были погибнуть.
Натёртые листья заболели, а через пару недель характерная мозаика
белых пятен покрыла все растения, затем повторил эту операцию опять, а
после четвёртого или пятого «переливания» вируса отжал сок из листьев,
подверг его той же химической обработки и снова получил точно такие же
кристаллы. Странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью
кристаллизироваться.
Эффект кристаллизации был настолько ошеломляющим, что Стенли надолго
отказался от мысли, что вирус - это существо. Так как все ферменты
(катализаторы реакции в живых организмах) – белки, и количество многих
ферментов также увеличивается по мере развития организма, и они могут
кристаллизироваться, Стенли заключил, что вирусы – чистые белки, скорее
ферменты.
Вскоре учёные убедились, что кристаллизировать можно не только вирус
табачной мозаики, но и ряд других вирусов.
Вендел Стенли в 1946 году был удостоен Нобелевской премии.
Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку
в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состоял из
белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле
не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.
Как только биологам стали доступны электронные микроскопы, учёные
установили, что кристаллы вирусов состоят из тесно прижатых друг к другу
нескольких сотен миллиардов частиц. В одном кристалле вируса полиомиелита
столько частиц, что ими можно заразить не по одному разу всех жителей
Земли. Когда же удалось рассмотреть в электронном микроскопе отдельные
вирусные частицы, то оказалось что они бывают разной формы – и
шарообразные, и палочковидные, и в виде сандвича, и в форме булавы, но
всегда наружная оболочка вирусов состоит из белка, а внутреннее содержимое
представлено нуклеиновой кислотой.
Лизогения
Когда вирусологи поближе познакомились с жизнью вирусов, они
обнаружили у них ещё одно неожиданное свойство. Раньше считали, что любая
частица вируса, попав в клетку, начинает там размножаться и, в конце
концов, клетка погибает. Но в 1921 году, а затем в середине 30 – х. годов в
институте Пастера в Париже была описана странная картина. К бактериям
добавляли бактериофаги. Через какой-то промежуток времени клетки должны
были погибнуть, но, удивительно, часть их осталась жить, и продолжала
размножаться, несмотря на то, что кишмя кишели фаги. Каким – то образом эти
клетки получили иммунитет к фагам. Учёные выделили такие клетки, очистили
их от фагов, затем стали регулярно высевать их и однажды обнаружили, что в
свободной от фагов культуре бактерий, откуда не возьмись, снова появляются
фаговые частицы.
Исчезнув на время, как будто спрятавшись внутрь клетки, фаги снова
заявили о своём существовании. Эти же фаги испытали на свежих ещё не
заражённых культурах бактерий. Фаги по-прежнему вели себя необычно. Часть
из них, как и полагалось, вызывало гибель клеток, но многие исчезали внутри
клеток, а как только это происходило, клетки получали способность
противостоять заражению другими такими же вирусами.
Процесс исчезновения вирусов назвали лизогенизацией, а клетки,
заражённые такими вирусами, стали именовать лизогенными. Всякие попытки
обнаружить всякие фаги внутри лизогенных бактерий окончились неудачно.
Вирус прикреплялся к какой-то структуре клетки и без неё не размножался.
С помощью микроманипулятора учёные Львов и Тутман отделил от общей
массы лизогенных бактерий одну клетку, и начали за ней наблюдать. Клетка
поделилась один раз, дав начало двум молоденьким клеткам, те, в свою
очередь, через положенное время дали потомство. Клетка, подозреваемая в
том, что она спрятала внутри бактериальный вирус, ничем от других не
отличалась. Сменилось 15 поколений бактерий, но терпеливые учёные постоянно
наблюдали с помощью микроскопа, заменяя друг друга через определённые
промежутки времени. Во время 19 деления одна из клеток лопнула точно так,
как разрывались обычные бактерии, заражённые обычным вирусом.
Учёные определили, что лизогенные клетки, хотя и несут в себе вирус
или его часть, но до поры до времени этот вирус не инфекционен. Такой
внутри клеточный вирус они назвали провирусом, или, если речь шла о
бактериофагах, профагом.
Затем они доказали, что провирус, попав в бактерию, не исчезает.
Через 18 поколений его удалось обнаружить. Оставалось предположить, что всё
это время профаг размножался вместе с бактерией.
Впоследствии было доказано, что обычно профаги не могут размножаться
сами по себе, как это делают все остальные вирусы, а размножаются только
тогда, когда размножается сама бактерия.
И, наконец, третья честь этого открытия принадлежит Львову,
Симиновичу и Кылдгарду – способ выделения из состояния равновесия
провируса. Воздействуя небольшими дозами ультрафиолетовых лучей на
лизогенные клетки, удавалось вернуть их профагам способность размножаться
независимо от клеток. Такие освобождённые фаги вели себя точно так, как
вели себя их предки: размножались и разрушали клетки. Львов сделал из этого
верный, единственный вывод – ультрафиолет нарушает связь профага с какой-то
из внутри клеточных структур, после чего и наступает обычное ускорение
размножения фагов.
Открытие Херши и Чейза.
В 1952 появилась сенсационная работа двух американских исследователей
– Альфреда Херши и Марты Чейз.
Херши и Чейз решили проверить, насколько верна картина нарисованная
прежними исследователями. На поверхности клетки в электронный микроскоп
фаги были видны. Но разглядеть их внутри клеток в те годы никому не
удавалось. Тем более нельзя было увидеть процесс проникновения фага в
клетку. Стоило только подставить клетку с налипшими фагами под пучок
электронов, как электроны убивали всё живое, и то, что отражалось на экране
микроскопа, было лишь посмертной маской некогда живых существ.
Учёным помогли методы радиационной химии. Пробирки с суспензией они
давали нужную порцию меченных радиоактивным фосфором и серой фагов. Через
каждые 60 секунд отбирались пробы, и в них определялось содержание отдельно
фосфора и от дельно серы, как в клетках, так и вне них.
Спустя две с половиной минуты, было отмечено, что количество
«горячего» фосфора на поверхности клеток оказалось равным 24%, а серы
снаружи было в три раза больше - 76%. Ещё через две минуты стало ясно, что
никакого равновесия между фосфором и серой не наступает и впоследствии сера
упорно не желала лезть внутрь клеток, а оставалась снаружи. Через 10 минут
– время достаточное, чтобы не мене 99% фагов прикрепилось и проникло внутрь
бактерии, – клетки подвергли интенсивному встряхиванию: оторвали все, что
прилипло к ним снаружи, а затем отделили центрифугированием бактериальные
клетки от фаговых частиц. При этом более тяжелые клетки бактерии осели на
дно пробирок, а лёгкие фаговые частицы остались в жидком состоянии. Так
называемом надосаке.
Дальше надо было измерить отдельно радиоактивность осадка и
надосадка. Отличить излучение серы от фосфора учёные смогли, а по величине
радиоактивности им не трудно было высчитать, сколько фагов попало внутрь
клеток и сколько осталось снаружи. Для контроля они тут же провели
биологическое определение числа фагов в надосадке. Биологическое
определение даёт цифру 10%.
Результаты опытов Херши и Чейза исключительно важны для последующего
развития генетики. Они доказали роль ДНК в наследственности.
???. Заповеди вирусов.
Вирусы проходят через фильтры, задерживающие бактерии. Им дали
название – «фильтрующиеся вирусы», но оказалось, что через бактериальные
фильтры (менее 0,5 микрометра) проходят не только вирусы, но и бактерии L-
формы (их изучал академик В. Д. Тимаков со своими учениками). Затем был
открыт целый класс наиболее мелких бактерий – микоплазмы. Так
«фильтрующиеся» вирусы стали просто вирусы.
Невозможно выращивать вирусы на искусственных средах. Это свойство
вирусов отражает степень паразитизма. Они не растут даже на самых сложных
по составу питательных средах и развиваются только в живых организмах, что
считалось основным критерием отличия развития вирусов от других
микроорганизмов. Но были открыты опять же бактерии, не развивающиеся на
питательных средах. Это риккетсии и хламидии. Риккетсии вызывают сыпной
тиф, пятнистую лихорадку и другие. Хламидии – возбудители трахомы,
пневмонии (воспаления лёгких).
Таким образом, живая клетка - единственная возможная среда обитания
для вирусов, риккетсий, хламидий и некоторых простейших. Но сейчас
выяснилось, что вирусы для своего размножения не нуждаются в целой клетки,
им достаточно её одной определённой части.
?V. Как устроены вирусы?
Сравнивая живое и неживое, необходимо особо остановиться на вирусах,
так как они обладают свойствами и того и другого. Что же такое вирусы?
Вирусы настолько малы, что их не видно даже в самый сильный световой
микроскоп. Их удалось рассмотреть только после создания электронного
микроскопа, разрешающая способность которого в 100 раз больше чем у
светового.
Сейчас нам известно, что вирусные частицы не являются клетками; они
представляют собой скопление нуклеиновых кислот (которые составляют единицы
наследственности, или гены), заключенные в белковую оболочку.
Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз
меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины
меньше длины световой волны.
Схематический разрез.
дополнительная
оболочка
каспсомер
сердцевина
Вирусы состоят из различных компонентов:
а) сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический
аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые
необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную
транскриптазу и другие.
б) белковая оболочка, которую называют капсидом.
Оболочка часто построена из индентичных повторяющихся субъединиц -
капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.
в) дополнительная липопротеидная оболочка.
Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она
встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).
В отличие от обычных живых клеток вирусы не употребляют пищи и не
вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия живой
клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет в
клетку определенного типа. Вирус полиомиелита, например, может жить только
в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как
обезьяны.
Изучению вирусов, инфицирующих некоторые бактерии в кишечнике
человека, показало, что цикл размножения этих вирусов протекает следующим
образом: вирусная частица прикрепляется к поверхности клетки, после чего
нуклеиновая кислота вируса (ДНК) проникает внутрь клетки, а белковая
оболочка остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, оказавшись внутри
клетки, начинает самовоспроизводиться, используя в качестве строительного
материала вещества клетки-хозяина. Затем, опять таки из продуктов обмена
клетки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты образуется белковая оболочка:
так формируется зрелая вирусная частица. Вследствии этого процесса
некоторые жизненно важные частицы клетки-хозяина разрушаются, клетка
гибнет, ее оболочка лопается, освобождаются вирусные частицы, готовые к
заражению других клеток. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы,
но при попадании в клетку “оживают”.
Итак, ознакомившись с природой вирусов, посмотрим, насколько они
удовлетворяют сформулированным критериям живого. Вирусы не являются
клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют
цитоплазмы. Они не получают энергии за счет потребления пищи. Казалось бы,
их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют
свойства живого. Они способны приспосабливаться к окружающей среде путем
естественного отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении
устойчивости вирусов к антибиотикам. Допустим, что больного с вирусной
пневмонией лечат каким-то антибиотиком, но вводят его в количестве,
недостаточном для разрушения всех вирусных частиц. При этом те вирусные
частицы, которые оказались более устойчивыми к антибиотику и их потомство
наследует эту устойчивость. Поэтому в дальнейшем этот антибиотик окажется
не эффективным, штамма созданного естественным отбором.
Но, пожалуй, главным доказательством того, что вирусы относятся к
миру живого, является их способность к мутациям. В 1859 году, но всему
земному шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это
явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частицы у одного
больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной преодолеть иммунитет к
гриппу, развивающийся у большинства людей в результате перенесенной ранее
инфекции. Широко известен и другой случай мутации вирусов, связанный с
применением вакцины против полиомиелита. Эта вакцина состоит из живого
вируса полиомиелита, ослабленного настолько, что он не вызывает у человека
никаких симптомов. Слабая инфекция, которой человек практически не
замечает, создает против болезни вирусных штаммов того же типа. В 1962 году
было зарегистрировано несколько тяжелых случаев полиомиелита, вызванных, по-
видимому, этой вакциной. Вакцинировано было несколько миллионов: в
отдельных случаях произошла мутация слабого вирусного штамма, так что он
приобрел высокую степень вирулентности. Поскольку мутация свойственна
только живым организмам, вирусы следует считать живыми, хотя они просто
организованны и не обладают всеми свойствами живого.
Итак, мы перечислили характерные особенности живых организмов,
отличающие их от неживой природы, и теперь нам легче представить себе какие
объекты изучает биология.
Химический состав вирусов.
Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е.
состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и несколько белков, образующих
оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом.
Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит
всего один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы
имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в
наружных оболочка сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы,
например у возбудителей гриппа и герпеса. И их наружная оболочка является
фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из
которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут быть
представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК и РНК. Двунитчатая
ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов
человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов
насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие
однонитчатую РНК.
V. Кто их родители?
Число видов вирусов приближается к тысяче. Сходные по строению вирусы
одних групп – паразиты ограниченного круга хозяев, другие – поражают виды,
филогенетически далёкие друг от друга.
Ограниченный круг хозяев имеют, Т-чётные фаги со сложным строением.
Все они паразитируют на бактериях кишечной группы и могут быть признанны
узкоспециализированными формами. К ещё более специализированным формам
относятся мелкие РНК-содержащие вирусы поражающие более широкий круг хозяев
– пресмыкающихся, птиц и млекопитающих, однако, узкая специализация так же
очевидна в связи с вертикальной передачей и способностью соединяться с
клеточным геномом.
У некоторых вирусов одной и той же группы наблюдается
противоположное явление – их хозяева относятся к отдалённым друг от друга
филогенетическим группам. Примером могут служить вирусы двуспиральной РНК,
морфологически сходные между собой, поражающи человека (реовирусы) и
растения (вирусы раневых опухолей). Вирусы группы оспы обнаружены у
человека, млекопитающих, птиц, рыб и насекомых. Ещё более выразителен
пример РНК-содержащих вирусов, имеющих пулеобразное строение: они поражают
человека и животных (бешенство, везикулярный стоматит), насекомых (вирус
дрозофилы) и многие виды растений (мозаичные болезни картофеля и злаковых).
V?. Взаимодействие вируса с клеткой.
Вирусы – самые маленькие из живущих на земле организмов. Долгие годы
учёные спорили, являются ли они вообще организмами. Многие считали, что это
химические соединения, большие молекулы, подобные ферментам. Вирусы
состоят всего из двух частей: белковой оболочке и спрятанной внутри
нуклеиновой кислоты, несущей наследственную запись о свойствах вирусной
частицы. Вирус может прикрепляться к оболочке клетки, «пробуравить» там
крошечное отверстие и в него впрыснуть свою нуклеиновую кислоту.
При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости
межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы,
циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению
вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-
рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором
осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной
частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности
чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился
вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка
которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими
вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.
Очутившись внутри бактерии, она приступает к подрывной деятельности.
В короткое время нуклеиновая кислота вируса с помощью приютившей её клетки
синтезирует сотни своих копий. С этих копий изготавливается нужное число
белковых оболочек. И порой получается несколько тысяч новеньких вирусных
частиц.
Рецепторный механизм проникновения вируса в клетку обеспечивает
специфичность инфекционного процесса. Так, вирус гепатита. А. или В.
проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус
гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей,
вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус
эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т.
д.
Инфекционный процесс начинается, когда проникшие в клетку вирусы
начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного генома и
само сборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота
должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой
кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными
белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу
их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в
результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы
выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки
организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.
Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов.
Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с
присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это
происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит
полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в
его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается
снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома
бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный
промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы
выходят в окружающую среду.
Потомство одной ничтожной вирусной частицы разрушает клетку. Действуя
внутри клетки, вирус подрывает все её жизненные ресурсы: он захватывает
места синтеза белков, забирает энергию клетки, накладывает вето на запасные
строительные блоки.
Жизнедеятельность бактериальных вирусов.
Спустя 25 лет после открытия вируса, канадский ученый Феликс Д’Эрел,
используя метод фильтрации, открыл новую группу вирусов, поражающих
бактерии. Они так и были названы бактериофагами (или просто фагами).
Строение бактериальных вирусов.
Головка, содержащая ДНК
Воротничок
Полый стержень
Чехол со спиральной
симметрией
Базальная
пластина.
Шипы отростка
Хвостатые нити
Фаг, так называемый(2 и по форме напоминающий головастика
прикрепляется к бактериальной клетке и затем впрыскивает в неё длинную
одиночную нить ДНК. Бактериальная клетка содержит собственную ДНК, которая
управляет всеми процессами её жизнедеятельности. Но как только в
бактериальную клетку внедряется вирусная ДНК, она захватывает власть над
«фабриками клетки» и начинает «посылать команды» на синтез составных частей
вирусов за счет веществ бактерии. Вещества бактериальной клетки всё больше
и больше расходуются на строительство вирусной ДНК и вирусного белка и в
конце концов она погибает.
После того как, вирусная ДНК попадает в бактериальную клетку, она
становится способной синтезировать целые вирусные частицы. Менее чем через
30 минут оболочка клетки лопается, и сотни образовавшихся в ней вирусов
выходят наружу. Каждая из таких вирусных частиц может теперь вновь заразить
бактерию, и через некоторое время это приводит к гибели всей популяции
бактерий.
1) Бактериальные вирусы
окружают бактерию
2) Вирус
прикрепляется к клетке
3) В клетку впрыскивается
вирусная ДНК
4) Белковая
оболочка остаётся снаружи
5)
Образуются новые молекулы ДНК
6) Образуются
белковые оболочки вирусов
7)
Образуются вирусные частицы
8) Бактерия
лопается,
высвобождая вирусы
V??. Классификация вирусов.
Дезоксивирусы
ДНК двунитчатая
Без внешних оболочек: аденовирусы, паповавирусы.
С внешними оболочками: герпис – вирусы.
Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги.
Без определённого типа симметрии: оспенные вирусы.
ДНК однонитчатая.
Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты, фаг ?X
174.
Рибовирусы.
РНК двунитчатая.
Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений.
РНК однонитчатая.
Без внешних оболочек: полиовирус, энтеровирусы, риновирусы, вирус
табачной мозаики.
С внешними оболочками: вирусы гриппа, парагриппа, бешенства,
онкогенные РНК-содержащие вирусы.
«Портреты» вирусов различных типов строения:
А - вирус табачной мозаики со спиральным типом симметрии;
Б – реовирус с кубическим типом симметрии;
В – аномальные формы вирусов;
Г – сложноустроенные вирусы гриппа (1), оспы (2) и фаг (3)
V???. Роль вирусов в жизни человека. Способы передачи вирусных
заболеваний.
Вирусы играют большую роль в жизни человека. Они являются
возбудителями ряда опасных заболеваний – оспы, гепатита, энцефалита,
краснухи, кори, бешенства, гриппа и др.
Вирусы, размножаются только в клетках, это внутриклеточные паразиты.
В свободном, активном состоянии они не встречаются и не способны
размножаться вне клетки. Если у всех клеточных организмов обязательно
имеются две нуклеиновые кислоты – ДНК и РНК, то вирусы содержат только одну
из них. На этом основании все вирусы делятся на две большие группы: ДНК, –
содержащие и РНК – содержащие.
В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная
система, синтезирующая белки. Вирусы вносят в клетку только свою
генетическую информацию. С матрицы – вирусной ДНК или РНК – синтезируется
матричная (информационная) РНК, которая и служит основой для синтеза
вирусных белков рибосомами инфицированной клетки. Молекула ДНК вирусов, или
их геном, может встраиваться в геном клетки – хозяина и существовать в
таком виде неопределённо долгое время. Таким образом, паразитизм вирусов
носит особый характер – это паразитизм на генетическом уровне.
Капельная инфекция
Капельная инфекция – самый обычный способ распространения
респираторных заболеваний. При кашле и чихании в воздух выбрасываются
миллионы крошечных капелек жидкости (слизи и слюны). Эти капли вместе с
находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди,
особенно в местах большого скопления народа, к тому же еще и плохо
вентилируемых. Стандартные гигиенические приемы для защиты от капельной
инфекции – правильное пользование носовыми платками и проветривание комнат.
Некоторые микроорганизмы, такие, как вирус оспы или
туберкулезная палочка, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли,
содержащей высохшие остатки капель. Даже при разговоре изо рта вылетают
микроскопические брызги слюны, поэтому подобного рода инфекции очень трудно
предотвратить, особенно если микроорганизм очень вирулентен.
Контагиозная передача
(при непосредственном физическом контакте)
В результате непосредственного физического контакта с больными
людьми или животными передаются сравнительно немногие болезни. К
контагиозным вирусным болезням относится трахома (болезнь глаз, очень
распространенная в тропических странах), обычные бородавки и обыкновенный
герпес – «лихорадка» на губах.
?X. Список чёрных дел вирусов.
|Некоторые наиболее известные вирусные |
|Заболевания человека |
|Название |Возбудитель |Поражаемые |Способ |Тип вакцинации |
|болезни | |области тела |распростране| |
| | | |ния | |
|Грипп |Микровирус |Дыхательные |Капельная |Убитый вирус: |
| |одного их |пути: |инфекция |штамм убитого |
| |трех типов – |эпителий, | |вируса должен |
| |А, В и С – с |выстилающий | |соответствовать |
| |различной |трахеи и | |штамму вируса, |
| |степенью |бронхи. | |вызывающего |
| |вирулентности| | |заболевание |
|Простуда |Самые разные |Дыхательные |Капельная |Живой или |
| |вирусы, чаще |пути: обычно |инфекция |инактивированный|
| |всего |только верхние| |вирус вводится |
| |риновирусы | | |путем |
| |(РНК – | | |внутримышечной |
| |содержащие | | |инъекции; |
| |вирусы) | | |вакцинация не |
| | | | |очень |
| | | | |эффективна, так |
| | | | |как существует |
| | | | |множество самых |
| | | | |разных штаммов |
| | | | |риновирусов |
|Оспа |Вирус |Дыхательные |Капельная |Живой |
| |натуральной |пути, затем – |инфекция |ослабленный |
| |оспы (ДНК – |кожа |(возможна |(аттенуированный|
| |содержащий | |контагиозная|) вирус вносят в|
| |вирус), один | |передача |царапину на |
| |из вирусов | |через раны |коже; сейчас не |
| |оспы | |на коже). |применяется. |
|Свинка |Ксовирус (РНК|Дыхательные |Капельная |Живой |
|(эпидеми-че|– содержащий |пути, затем |инфекция |аттенуированный |
|ский |вирус) |генерализован-|(или |вирус |
|паротит) | |ная инфекция |контагиозная| |
| | |по всему телу |передача | |
| | |через кровь; |через рот с | |
| | |особенно |заразной | |
| | |поражаются |слюной) | |
| | |слюнные | | |
| | |железы, а у | | |
| | |взрослых | | |
| | |мужчин также | | |
| | |и семенники | | |
|Корь |Ксовирус (РНК|Дыхательные |Капельная |Живой |
| |– содержащий |пути (от |инфекция |аттенуированный |
| |вирус) |ротовой | |вирус |
| | |полости до | | |
| | |бронхов), | | |
| | |затем | | |
| | |переходит на | |
