|
Реферат: Роль конкуренции в экосистемах (Биология)
Оглавление:
1. Введение
1. Типы взаимодействия между популяциями различных видов. стр.2
2.Таблица: взаимодействия между видами по Ю. Одуму. (рис.1)
стр.3
2. Основная часть:
1. Отрицательные взаимодействия. Конкуренция.
стр.4
2. Внутривидовая конкуренция и её роль.
стр.4-5
3. Межвидовая конкуренция и её роль.
стр.5-7
3. Заключение:
Вывод на тему роль конкуренции
в экосистемах.
стр. 8
4. Список используемой литературы
стр. 9
Введение.
Типы взаимодействия между популяциями различных видов.
Теоретически взаимодействие популяций двух видов можно выразить в виде
следующих комбинаций символов: 00, --,++,+0,-0 ,+-. Выделяют 9 типов
наиболее важных взаимодействий (по Ю. Одуму, 1986):
нейтрализм(00)- ассоциация двух видов популяций не сказывается ни на одном
из них;
Взаимное конкурентное подавление (--) – обе популяции взаимно подавляют
друг друга;
Конкуренция из-за ресурсов (--) – каждая популяция неблагоприятно
воздействует на другую при недостатке пищевых ресурсов;
Аменсализм (-0) – одна популяция подавляет другую, но сама при этом не
испытывает отрицательного влияния;
Паразитизм (+ - ) –популяция паразита наносит вред популяции хозяина;
Хищничество (+ -) – одна популяция неблагоприятно воздействует на другую в
результате прямого нападения, но зависит от другой;
Комменсализм (+0) – одна популяция извлекает пользу от объединения с
другой, а другой популяции это объединение безразлично;
Протокооперация (+ +) –обе популяции получают пользу от объединения;
Мутуализм (+ +) – связь благоприятна для роста и выживания отдельных
популяций, причём в естественных условиях ни одна из них не может
существовать без другой.
Тип взаимодействия определённой пары видов может изменяться в
зависимости от условий или от последовательных стадий их жизненных циклов.
Иногда отношения двух видов можно охарактеризовать как паразиты, иногда –
как комменсализм, а иногда они могут быть нейтральными. Типы взаимодействия
двух видов представлены в таблице (рис.1)
Девять описанных видов взаимодействий можно свести к двум более
обобщенным типам – отрицательным и положительным. В зависимости от
состояния экосистемы к ней может быть, применим один из следующих
принципов:
В ходе эволюции и развития экосистемы существует тенденция к
уменьшению роли отрицательных взаимодействий за счёт
положительных, увеличивающих выживание обоих видов.
В недавно сформировавшихся или новых ассоциациях вероятность
возникновения сильных отрицательных взаимодействий больше, чем в
старых.
Наиболее распространен такой тип взаимодействия популяций, при котором
одна популяция влияет на скорость роста и смертность другой. Члены одной
популяции могут поедать других, конкурировать с ними за пищу, выделять
вредные продукты или еще каким-либо образом оказывать влияние на другую
популяцию.
Взаимодействие популяций может быть взаимно полезным, полезным для
одной из них и безразличным для другой.
Более того, взаимоотношения могут меняться, они не заданы раз и навсегда.
Взаимодействие между видами (по Ю. Одуму, 1986)
| Тип| Вид | |
| | |Общий характер взаимодействия |
|взаимодействия | | |
| |1-й |2-й | |
| | | | |
|Нейтрализм |0 |0 |Ни одна популяция не оказывает влияния на |
| | | |другую. |
| | | | |
|Конкуренция, | | |Прямое взаимное подавление обоих видов. |
|Непосредственное |- |- | |
|взаимодействие | | | |
| | | | |
|Конкуренция, | | |Опосредованное подавление, возникающее, |
|взаимодействие |_ |_ |когда появляется недостаток в каком-либо |
|из-за ресурсов | | |факторе, используемом обоими видами. |
| Аменсализм | | |Одна популяция подавляет другую, но сама |
| |_ |0 |не испытывает отрицательного влияния. |
| | | |Популяция паразита обычно меньше популяции|
|Паразитизм |+ |- |хозяина. |
| | | | |
|Хищничество |+ |- |Особи хищника обычно больше особи добычи. |
| | | |Популяция комменсала(1) получает пользу от|
|Комменсализм |+ |0 |объединения с популяцией хозяина(2), для |
| | | |которого это объединение безразлично. |
| | | |Взаимодействие друг с другом полезно для |
|Протокооперация |+ |+ |обеих популяций, но не является |
| | | |облигатным. |
| | | | |
|Мутуализм |+ |+ |Облигатное взаимодействие, полезное для |
| | | |обеих популяций. |
Примечание:(0) – существенное взаимодействие между популяциями
отсутствует; (+) – благоприятное действие на рост, выживание или другие
характеристики популяции; ( - ) – ингибирующее действие на рост или другие
характеристики популяции.
Далее рассмотрим один из типов отрицательного взаимодействия между
видами – конкуренцию.
Основная часть.
Отрицательные взаимодействия.
Конкуренция (от лат. Concurrentia – соперничество) – это любое
антагонистическое отношение, связанное с борьбой за существование, за
доминирование, за пищу, пространство и другие ресурсы между организмами с
одинаковыми потребностями, занимающими одну экологическую нишу. В
результате конкуренции одно живое существо лишает части ресурса другое,
которое вследствие этого медленнее растёт, оставляет меньшее число
потомков и имеет больше шансов погибнуть.
Лишать друг друга потенциального ресурса могут особи как одного, так и
разных видов. В связи с этим различают внутривидовую и межвидовую
конкуренцию. Потребности в ресурсах у особей одного вида более сходны, чем
у особей различных видов, однако их суммарные потребности в каком-либо
ресурсе могут в данный момент превышать запас. В этом случае особи
конкурируют и, естественно, некоторые из них лишаются этого ресурса.
Внутривидовая конкуренция и её роль.
Внутривидовая конкуренция – это соперничество особей одного вида за
ресурс, когда его не хватает. В качестве примера такой конкуренции
рассмотрим гипотетическое сообщество – процветающую популяцию кузнечиков
одного вида. Разыскивая и потребляя пищу, кузнечики расходуют энергию и
подвергают себя риску быть съеденными. При увеличении плотности популяция
для обеспечения жизнедеятельности организмов потребуется больше затраты
времени и энергии. В этом случае возрастает внутривидовая конкуренция, что
приводит к повышению энергетических затрат и к снижению скорости
потребления пищи. В результате шансы выжить уменьшаются.
Аналогична ситуация и у растений. Один проросток растения с большей
вероятностью доживет до репродуктивной зрелости, чем проросток, окруженный
густой порослью. Даже если он не погибнет, то почти наверняка будет
мелким, неразвитым. Даст мало потомства. Следовательно, повышение
плотности популяции уменьшает вклад каждой особи в следующее поколение.
Общие черты внутривидовой конкуренции:
. снижение скорости потребления ресурсов из расчета на одну особь;
. ограниченность ресурса, за который конкурируют особи;
. неравноценность конкурирующих особей одного и того же вида при
сходстве существенных характеристик (потребляют одинаковые
ресурсы среды);
. прямая зависимость влияния на отдельную особь от числа
конкурентов;
. конечный результат конкуренции – уменьшение вклада в следующее
поколение.
Внутривидовая конкуренция может выражаться в прямой агрессии (активная
конкуренция), которая бывает физической, психологической или химической.
Например, самцы, соревнующиеся за право обладать самкой, могут бороться
между собой. Демонстрировать свой внешний вид, чтобы затмить соперника,
либо с помощью запаха держать соперников на расстоянии. Борьба за самок,
пространство и свет часто приводит к активной конкуренции.
Конкуренция не всегда бывает выражена настолько ярко. Если,
например, часть пищевых ресурсов поедается одним из представителей
вида, значит, ею не могут воспользоваться другие особи. В таком
случае конкуренция будет не прямой, так как воздействие на
популяцию выражается в истощении ресурсов. Это называется эксплуатационной
конкуренцией. В большинстве случаев, по всей видимости, сочетаются
элементы как эксплуатационной, так и активной внутривидовой конкуренции.
Часто конкуренция асимметрична, то есть некоторые особи
страдают от неё сильнее других. Внутривидовая конкуренция приводит к тому,
что отдельные особи оказываются менее приспособленными к выживанию, их
вклад в продолжение рода оказывается меньшим, и в последующих поколениях
их генотип уменьшается. Они либо погибают, либо им не удается
дать потомство или вырасти до необходимых размеров.
Межвидовая конкуренция и её роль.
Межвидовая конкуренция – это любое взаимодействие между двумя или
более популяциями, которое отрицательно сказывается на их росте и
выживании. Независимо оттого, что лежит в основе межвидовой конкуренции –
использование одних и тех же ресурсов, межвидовые химические или
илеллопатические взаимодействия или хищничество, - она может привести либо
к взаимному приспособлению видов, либо к вытеснению одного вида другим.
Межвидовая конкуренция протекает очень быстро, если виды нуждаются в
сходных условиях и относятся к одному роду. Серая и чёрная крыса – разные
виды одного рода. В поселениях человека в Европе серая крыса совершенно
вытеснила чёрную крысу, которая теперь встречается в лесных районах и
пустынях. Серая крыса крупнее, лучше плавает, и главное, агрессивнее и
поэтому в схватках с черной одерживает вверх. Быстрое размножение дрозда-
дерябы в некоторых частях Шотландии повлекло за собой сокращения
численности другого вида - певчего дрозда. В Австралии обыкновенная пчела,
которую привезли из Европы, вытесняет маленькую туземную, не имеющую жала.
В лесу под защитой светолюбивых пород – сосны, берёзы, осины –
сначала хорошо развиваются всходы ели, которые вымерзают на открытых
местах, но потом по мере смыкания крон молодых елей всходы теплолюбивых
пород гибнут.
Иллюстрацией последствий межвидовой конкуренции близких видов могут
служить два вида скальных оползней. В тех местах, где ареалы этих видов
перекрываются, т.е. на одной территории живут птицы обоих видов, длина
клюва и способ добычи пищи у них существенно отличаются. В
неперекрывающихся областях обитания поползней отличий в длине клюва и
способе добывании пищи не обнаруживается. Таким образом, межвидовая
конкуренция ведёт к экологическому и морфологическому разобщению видов.
Многочисленные исследованиями установлено, что близкородственные
организмы, ведущие сходный образ жизни, не обитают в одних и тех же
местах, а если они занимают одну и ту же территорию, то потребляют разную
пищу, проявляют активность в разное время или обладают какими-то другими
признаками, которые позволяют занимать разные ниши. В природе не
существует двух видов, которые могли бы занимать абсолютно одинаковую
нишу. Вместе с тем некоторые близкородственные виды часто настолько
сходны, что для них требуется практически одна и та же пища. Жёсткая
конкуренция может наблюдаться и в тех случаях, когда ниши частично
перекрываются. Определённую нишу чаще всего занимает один вид.
В природных условиях изучение взаимодействий популяций разных видов
вызывает чрезвычайные сложности. Русский учёный Г. Ф. Гаузе(1910 – 1986) в
лабораторных условиях изучал конкурентные отношения между несколькими
видов ресничных инфузорий Paramecium.
Оказалось, что при выращивании по отдельности в чистых культурах с
определённым количеством пищи (бактерий) кривые роста видов P.caudatum(I`)
и P.aurelia (I``) имеют обычную S-образную форму. При выращивании в
смешанных культурах P/caudatum погибает (II`). Следовательно, вид
P.Aurelia оказался более конкурентно способным в захвате пищи, а вид
P.caudatum был конкурентно исключён. Таким образом, если два вида в
экосистеме имеют близкие потребности, численность одного из видов начнёт
снижаться, и он будет полностью вытеснен.
Явление экологического разобщения близкородственных видов получило
название принципа конкурентного исключения, или принципа Гаузе:
Два вида не смогут устойчиво существовать в ограниченном
пространстве, если рост численности лимитирован одним жизненно важным
ресурсом, количество которого также лимитировано.
За миллионы лет эволюции конкуренция может быть сведена к
минимуму, если каждый конкурирующий вид займёт свою экологическую нишу.
Экологическая ниша – понятие, включающее в себя не только физическое
пространство, но и функциональную роль организма в сообществе, его
положение относительно градиентов внешних факторов и других условий
существования. Экологическая ниша - совокупность всех факторов среды, в
пределах которой возможно обитание вида.
Примером является экологические ниши некоторых видов птиц хвойного
леса: королёк, обладая незначительным весом, может собирать насекомых с
самых кончиков веток. Мухоловка-пеструшка ловит насекомых на ветру, но для
наблюдения за ними используют концы веток. Чёрный дрозд пищу (улиток,
червей) добывает в основном на земле. Пищуха добывает насекомых из трещин
в коре деревьев. Клест-еловик питается семенами шишек. А пёстрый дятел
долбит ходы, пробуренные насекомыми в стволах деревьев.
Для математического моделирования типа хищник – добыча, паразит –
хозяин или других видов взаимодействия в ограниченном пространстве можно
использовать следующие уравнения:
DN`/Dt=r`N`(K`-N`-aN``/K`) и DN``/Dt=r``N``(K``-N``-bN``/K``)
где К – предельная плотность при раздельном существовании; N` и N``
- численность первого и второго видов; r` и r`` - максимальная скорость
первого и второго видов; a – коэффициент, характеризующий тормозящие
влияние первого вида на второй; b – коэффициент конкуренции,
характеризующий тормозящее влияние второго вида на первый.
Теоретически два вида могли бы существовать на одной и той же
территории, если бы характерные для них коэффициенты конкуренции были бы
очень велики по сравнению с величинами отношений плотности насыщения.
Что же касается растений, то два их вида могут сосуществовать, если
для популяции характерно одно из следующих различий или их сочетание:
. разные потребности в питательных веществах;
. разные причины смерти
. разная чувствительность к одному и тому же фактору
. разная чувствительность к тем или иным токсинам.
Распространённость и роль межвидовой конкуренции всегда были одними из
самых горячо дискутируемых вопросов в экологии.
Часто межвидовые взаимоотношения бывают, асимметричны, так как один вид
страдает от конкуренции больше, чем другой. Существует несколько способов
межвидовых взаимоотношений, начиная от косвенных, таких как конкуренция,
за ограниченные ресурсы, и заканчивая прямыми взаимоотношениями, такими,
как применение физических средств вытеснения конкурента или лишения его
возможности пользоваться ресурсами (активная конкуренция). Пример
последней – действие казарок. На скалистых морских берегах очень ценится
свободное пространство, и казарки пользуются любым случаем, чтобы
столкнуть своих соседей с камней.
Дарвин утверждал, что межвидовая конкуренция должна быть сильнее между
близкими видами, поскольку они, как правило, потребляют схожие ресурсы.
Хотя в последнее время была обнаружена конкуренция и между далёкими
видами, концепция Дарвина всё ещё остаётся в силе.
Представления о роли конкуренции с годами изменялись.
Поначалу предполагалось, что она весьма распространена и
важна, затем некоторые экологи выдвинули на первый план роль
хищничества или внешних воздействий на структуру сообществ. Позднее
экологи признали, что конкуренция играет важную роль среди некоторых групп
организмов (например, растений) но, среди других (например,
растительноядных насекомых) она не так уж важна. И лишь совсем недавно
было обнаружено, что на самом деле межвидовая конкуренция довольно
широко распространена среди растительноядных насекомых.
Заключение.
ВЫВОД:
Внутривидовая конкуренция приводит к тому, что отдельные особи
оказываются менее приспособленными к выживанию, их вклад в продолжение
рода оказывается меньшим, и в последующих поколениях их генотип
уменьшается. Они либо погибают, либо им не удаётся дать потомство или
вырасти до необходимых размеров.
Существуют два основных последствия межвидовой конкуренции: либо один
вид вытесняет другой, либо они сосуществуют.
Итак, конкурентное взаимодействие может стать причиной
морфологических изменений вследствие естественного отбора, что
приводит к экологической разобщённости особей в пределах одного вида и
между видами.
Список используемой литературы:
1. Митчелл Пол. 101 ключевая идея: Экология.(пер.с англ. О.Перфильева.)
2. О. В. Чистик. Экология: Учебное пособие.
3. Одум Ю. Экология в двух томах. 1986г.
4. Урсул А.Д. Экологические системы.
5. Международная организация “Зелёный крест” и издательское объединение”
Международный дом сотрудничества”.
Журнал “Экология и жизнь”. (весна-лето 1997г.)
Реферат на тему: Роль материнского генома в развитии потомка
Вступление
Со времени обнаружения в митохондриях молекул ДНК прошло четверть ве-ка,
прежде чем ими заинтересовались не только молекулярные биологи и цито-логи,
но и генетики, эволюционисты, а также палеонтологи и криминалисты. Такой
широкий интерес спровоцировала работа А.Уилсона из Калифорнийско-го
университета. В 1987 г. он опубликовал результаты сравнительного анализа
ДНК митохондрий, взятых у 147 представителей разных этносов всех человече-
ских рас, заселяющих пять континентов. По типу, местоположению и количес-
тву индивидуальных мутаций установили, что все митохондриальные ДНК воз-
никли из одной предковой последовательности нуклеотидов путем диверген-ции.
В околонаучной прессе вывод этот интерпретировали крайне упрощенно — все
человечество произошло от одной женщины, названной митохондриаль-ной Евой
(т.к. и дочери и сыновья получают митохондрии только от матери), которая
жила в Северо-Восточной Африке около 200 тыс. лет назад. Еще через 10 лет
удалось расшифровать фрагмент ДНК митохондрий, выделенный из ос-танков
неандертальца, и оценить время существования последнего общего предка
человека и неандертальца в 500 тыс. лет назад.
Сегодня митохондриальная генетика человека интенсивно развивается как в
популяционном, так и в медицинском аспекте. Установлена связь между рядом
тяжелых наследственных заболеваний и дефектами в митохондриальных ДНК.
Генетические изменения, ассоциированные со старением организма, наиболее
выражены в митохондриях. Что же представляет из себя геном митохондрий,
отличающийся у человека и других животных от такового у растений, грибов и
простейших и по размеру, и по форме, и по генетической емкости? Какова
роль, как работает и как возник митохондриальный геном у разных таксонов в
целом и у человека в частности? Об этом и пойдет речь в моем “маленьком и
самом скромном” реферате.
У всех эвкариот — будь это малярийный плазмодий, мельчайший одноклето-
чный паразит, разрушающий эритроциты человека, или сам человек, гигантская
свободноживущая клетка амеба протей, микроскопическая колония дрожжей или
гриб, имеющий многокилометровый мицелий, эфемерные насекомые поде-нки или
тысячелетние секвойи — у всех генетическая информация содержится не только
в хромосомах клеточного ядра, но и в митохондриях — само-воспроизводящихся
полуавтономных органеллах клетки, имеющих собствен-ный геном. В то время
как ядерный геном представляет собой совокупность линейных молекул ДНК
гаплоидного набора хромосом, митохондриальный ге-ном — одну или несколько
кольцевых(редко линейных)молекул ДНК (мтДНК). В исключительных случаях
эвкариотические клетки не содержат митохондрий, например некоторые
паразитирующие в кишечнике анаэробные амебы.
В матриксе митохондрий, кроме ДНК, находятся и собственные рибосомы, по
многим характеристикам отличающиеся от эвкариотических рибосом, рас-
положенных на мембранах эндоплазматической сети. Однако на рибосомах ми-
тохондрий образуется не более 5% от всех белков, входящих в их состав. Буль-
шая часть белков, составляющих структурные и функциональные компоненты
митохондрий, кодируется ядерным геномом, синтезируется на рибосомах эндо-
плазматической сети и транспортируется по ее каналам к месту сборки. Таким
образом, митохондрии — это результат объединенных усилий двух геномов и
двух аппаратов транскрипции и трансляции. Некоторые субъединичные ферме-нты
дыхательной цепи митохондрий состоят из разных полипептидов, часть ко-торых
кодируется ядерным, а часть — митохондриальным геномом. Например, ключевой
фермент окислительного фосфорилирования — цитохром-с-оксидаза у дрожжей
состоит из трех субъединиц, кодируемых и синтезируемых в мито-хондриях, и
четырех, кодируемых в ядре клетки и синтезируемых в цитоплазме. Экспрессией
большинства генов митохондрий управляют определенные гены ядер.
Симбиотическая теория происхождения митохондрий
Гипотезу о происхождении митохондрий и растительных пластид из вну-
триклеточных бактерий-эндосимбионтов высказал Р.Альтман еще в 1890 г. За
век бурного развития биохимии, цитологии, генетики и появившейся полвека
назад молекулярной биологии гипотеза переросла в теорию, основанную на бо-
льшом фактическом материале. Суть ее такова: с появлением фотосинтезирую-
щих бактерий в атмосфере Земли накапливался кислород — побочный продукт их
метаболизма. С ростом его концентрации усложнялась жизнь анаэробных ге-
теротрофов, и часть из них для получения энергии перешла от бескислородного
брожения к окислительному фосфорилированию. Такие аэробные гетеротрофы
могли с бульшим КПД, чем анаэробные бактерии, расщеплять органические ве-
щества, образующиеся в результате фотосинтеза. Часть свободно живущих аэ-
робов была захвачена анаэробами, но не “переварена”, а сохранена в качестве
энергетических станций, митохондрий. Не стоит рассматривать митохондрии как
рабов, взятых в плен, чтобы снабжать молекулами АТФ не способные к ды-ханию
клетки. Они скорее “существа”, еще в протерозое нашедшие для себя и своего
потомства лучшее из убежищ, где можно затрачивать наименьшие уси-лия, не
подвергаясь риску быть съеденными.
В пользу симбиотической теории говорят многочисленные факты:
— совпадают размеры и формы митохондрий и свободно живущих аэробных
бактерий; те и другие содержат кольцевые молекулы ДНК, не связанные с
гистонами (в отличие от линейных ядерных ДНК);
— по нуклеотидным последовательностям рибосомные и транспортные РНК
митохондрий отличаются от ядерных, демонстрируя при этом удивительное
сходство с аналогичными молекулами некоторых аэробных грамотрицательных
эубактерий;
— митохондриальные РНК-полимеразы, хотя и кодируются в ядре клетки,
ингибируются рифампицином, как и бактериальные, а эвкариотические РНК-
полимеразы нечувствительны к этому антибиотику;
— белковый синтез в митохондриях и бактериях подавляется одними и теми же
антибиотиками, не влияющими на рибосомы эвкариот;
— липидный состав внутренней мембраны митохондрий и бактериальной
плазмалеммы сходен, но сильно отличается от такового наружной мембраны
митохондрий, гомологичной другим мембранам эвкариотических клеток;
— кристы, образуемые внутренней митохондриальной мембраной, являются
эволюционными аналогами мезосомных мембран многих прокариот;
— до сих пор сохранились организмы, имитирующие промежуточные формы на пути
к образованию митохондрий из бактерий (примитивная амеба Pelomyxa не имеет
митохондрий, но всегда содержит эндосимбиотические бактерии).
Существует представление, что разные царства эвкариот имели разных
предков и эндосимбиоз бактерий возникал на разных этапах эволюции живых
организмов. Об этом же говорят отличия в строении митохондриальных гено-мов
простейших, грибов, растений и высших животных. Но во всех случаях ос-
новная часть генов из промитохондрий попала в ядро, возможно, с помощью
мобильных генетических элементов. При включении части генома одного из
симбионтов в геном другого интеграция симбионтов становится необратимой.
Новый геном может создавать метаболические пути, приводящие к образова-нию
полезных продуктов, которые не могут быть синтезированы ни одним из
партнеров по отдельности. Так, синтез стероидных гормонов клетками коры
надпочечников представляет собой сложную цепь реакций, часть которых
происходит в митохондриях, а часть — в эндоплазматической сети. Захватив
гены промитохондрий, ядро получило возможность надежно контролировать
функции симбионта. В ядре кодируются все белки и синтез липидов наружной
мембраны митохондрий, большинство белков матрикса и внутренней мембраны
органелл. Самое главное, что ядро кодирует ферменты репликации, транскрип-
ции и трансляции мтДНК, контролируя тем самым рост и размножение мито-
хондрий. Скорость роста партнеров по симбиозу должна быть приблизительно
одинаковой. Если хозяин будет расти быстрее, то с каждым его поколением
число симбионтов, приходящихся на одну особь, будет уменьшаться, и, в конце
концов, появятся потомки, не имеющие митохондрий. Мы знаем, что в каждой
клетке организма, размножающегося половым путем, содержится много мито-
хондрий, реплицирующих свои ДНК в промежутке между делениями хозяина. Это
служит гарантией того, что каждая из дочерних клеток получит по крайней
мере одну копию генома митохондрии.
Роль клеточного ядра в биогенезе митохондрий
У мутантных дрожжей определенного типа имеется обширная делеция в
митохондриальной ДНК, что ведет к полному прекращению белкового синтеза в
митохондриях; в результате эти органеллы не способны выполнять, свою
функцию. Так как при росте на среде с низким содержанием глюкозы такие
мутанты образуют мелкие колонии, их называют цитоплазматическими мутантами
petite.
Хотя у мутантов petite нет митохондриального синтеза белков и поэтому
нормальных митохондрий не образуется, тем не менее такие мутанты содержат
промитохондрии, которые в известной мере сходны с обычными митохондриями,
имеют нормальную наружную мембрану и внутреннюю мeмбрану со слабо
развитыми кристами. В промитохондриях имеются многие ферменты, кодируемые
ядерными генами и синтезируемые на рибосомах цитоплазмы, в том числе ДНК-
и РНК-полимеразы, все ферменты цикла лимонной кислоты и многие белки,
входящие в состав внутренней мембраны. Это наглядно демонстрирует
преобладающую роль ядерного генома в биогенезе митохондрий.
Интересно отметить, что, хотя утраченные фрагменты ДНК составляют от
20 до более чем 99,9% митохондриального генома, общее количество
митохондриальной ДНК у мутантов petite всегда остается на том же уровне,
что и у дикого типа. Это обусловлено еще мало изученным процессом
aмплификации ДНК, в результате которого образуется молекула ДНК, состоящая
из тандемных повторов одного и того же участка и равная по величине
нормальной молекуле. Например, митохондриальная ДНК мутанта petite,
сохранившая 50% нуклеотидной последовательности ДНК дикого типа, будет
состоять из двух повторов, тогда как молекула, сохранившая только 0,1%
генома дикого типа, будет построена из 1000 копий оставшегося фрагмента.
Таким образом, мутанты petite могут быть использованы для получения в
большом количестве определенных участков митохондриальной ДНК, которые,
можно сказать, клонируются самой природой.
Хотя биогенез органелл контролируется главным образом ядерными
генами, сами органеллы тоже, судя по некоторым данным, оказывают какое-то
регулирующее влияние по принципу обратной связи; во всяком случае так
обстоит дело с митохондриями. Если блокировать синтез белка в митохондриях
интактных клеток, то в цитоплазме начинают в избытке образовываться
ферменты участвующие в митохондриальном синтезе ДНК, РНК и белков, как
будто клетка пытается преодолеть воздействие блокирующего агента. Но, хотя
существование какого-то сигнала со стороны митохондрий и не вызывает
сомнений, природа его до сих пор не известна.
По ряду причин механизмы биогенеза митохондрий изучают сейчас в
большинстве случаев на культурах Saccharomyces carlsbergensis (пивные
дрожжи и S. cerevisiae (пекарские дрожжи). Во-первых, при росте на глюкозе
эти дрожжи обнаруживают уникальную способность существовать только за счет
гликолиза, т.е. обходиться без функции митохондрий. Это дает возможность
изучать мутации в митохондриальной и ядерной ДНК, препятствующие развитию
этих органелл. Такие мутации летальны почти у всех других организмов. Во-
вторых, дрожжи - простые одноклеточные эукариоты- легко культивировать и
подвергать биохимическому исследованию. И наконец, дрожжи могут
размножаться как в гаплоидной, так и в диплоидной фазе, обычно бесполым
способом-почкованием (асимметричный митоз). Но у дрожжей встречается и
половой процесс: время от времени две гаплоидные клетки сливаются, образуя
диплоидную зиготу, которая затем либо делится путем митоза, либо
претерпевает мейоз и снова дает гаплоидные клетки. Контролируя в ходе
эксперимента чередование бесполого и полового раз-множения, можно многое
узнать о генах, ответственных за функцию митохондрий. С помощью этих
методов можно, в частности, выяснить, локализованы ли такие гены в ядерной
ДНК или в митохондриальной, так как мутации митохондриальных генов не
наследуются по законам Менделя, которым подчиняется наследование ядерных
генов.
Транспортные системы митохондрий
Большая часть белков, содержащихся в митохондриях и хлоропластах импор-
тируется в эти органеллы из цитозоля. В связи с этим возникают два
вопроса: как клетка направляет белки к надлежащей органелле и каким
образом эти белки проникают в нее?
Частичный ответ был получен при изучении транспорта в строму хлоропласта
малой субъединицы (S) фермента рибулозо-1,5-бисфосфат-карбоксилазы. Если
мРНК, выделенную из цитоплазмы одноклеточной водоросли Chlamydomonas или
из листьев гороха, ввести в качестве матрицы в белоксинтезирующую систему
in vitro, то один из многих образующихся белков будет связываться
специфическим анти-S-антителом. S-белок, синтезируемый in vitro, называют
пpo-S, так как он больше обычного S-белка примерно на 50 аминокислотных
остатков. При инкубации белка пpo-S с интактными хлоропластами он
проникает в органеллы и превращается там под действием пептидазы в S-
белок. Затем S-белок связывается с большой субъединицей рибулозо-1,5-
бисфосфат-карбоксилазы, синтезируемой на рибосомах хлоропласта, и образует
с нею в строме хлоропласта активный фермент.
Механизм переноса S-белка неизвестен. Полагают, что пpo-S связывается с
белком-рецептором, находящимся на наружной мембране хлоропласта или в
месте контакта наружной и внутренней мембран, а затем переносится в строму
через трансмембранные каналы в результате процесса, требующего затраты
энергии.
Сходным образом осуществляется транспорт белков внутрь митохондрий. Если
очищенные митохондрии дрожжей инкубировать с клеточным экстрактом,
содержащим только что синтезированные радиоактивные дрожжевые белки, то
можно наблюдать, что митохондриальные белки, кодируемые ядерным геномом,
отделяются от немитохондриальных белков цитоплазмы и избирательно
включаются в митохондрии-так же, как это происходит в интактной клетке. При
этом белки наружной и внутренней мембран, матрикса и межмембранного
пространства находят свой путь к соответствующему компартменту митохондрии.
Многие из вновь синтезированных белков, предназначенных для внутренней
мембраны, матрикса и межмембранного пространства, имеют на своем N-конце
лидерный пептид, который во время транспортировки отщепляется специфической
протеазой, находящейся в матриксе. Для переноса белков в эти три
митохондриальных компартмента необходима энергия электрохимического
протонного градиента, создаваемого на внутренней мембране. Механизм
переноса белков для наружной мембраны иной: в этом случае не требуется ни
затрат энергии, ни протеолитического расщепления более длинного белка-
предшественника. Эти и другие наблюдения позволяют думать, что все четыре
группы митохондриальных белков транспортируются в органеллу с помощью
следующего механизма: предполагается, что все белки, кроме тех, которые
предназначены для наружной мембраны, включаются во внутреннюю мембрану в
результате процесса, требующего затраты энергии и происходящего в местах
контакта наружной и внутренней мембран. По-видимому, после этого
первоначального включения белка в мембрану он подвергается
протеолитическому расщеплению, которое приводит к изменению его
конформации; в зависимости от того, как изменится конформация, белок либо
закрепляется в мембране, либо «выталкивается» в матрикс или в межмембранное
пространство.
Перенос белков через мембраны митохондрий и хлоропластов в принципе
аналогичен переносу их через мембраны эндоплазматического ретикулума.
Однако здесь есть несколько важных отличий. Во-первых, при транспорте в
матрикс или строму белок проходит как через наружную, так и через
внутреннюю мембрану органеллы, тогда как при переносе в просвет
эндоплазматического ретикулума молекулы проходят только через одну
мембрану. Кроме того, перенос белков в ретикулум осуществляется с помощью
механизма направленного выведения (vectorial discharge)-он начинается
тогда, когда белок еще не полностью сошел с рибосомы (котрансляционный
импорт), а перенос в митохондрии и хлоропласты происходит уже после того,
как синтез белковой молекулы будет полностью завершен (посттрансляционный
импорт).
Несмотря на эти различия, и в том и в другом случае клетка
синтезирует белки-предшественники, содержащие сигнальную
последовательность, которая определяет, к какой мембране направится данный
белок. По-видимому, во многих случаях эта последовательность отщепляется от
молекулы-предшественника после завершения транспортного процесса. Однако
некоторые белки сразу синтезируются в окончательном виде. Полагают, что в
таких случаях сигнальная последовательность заключена в полипептидной цепи
готового белка. Сигнальные последовательности еще плохо изучены, но,
вероятно, должно быть несколько типов таких последовательностей, каждый из
которых определяет перенос белковой молекулы в определенную область клетки.
Например, в растительной клетке некоторые из белков, синтез которых
начинается в цитозоле, транспортируются затем в митохондрии, другие - в
хлоропласты, третьи - в пероксисомы, четвертые - в эндоплазматический
ретикулум. Сложные процессы, приводящие к правильному внутриклеточному
распределению белков, только сейчас становятся понятными.
Помимо нуклеиновых кислот и белков для построения новых митохондрий
нужны липиды. В отличие от хлоропластов митохондрии получают бульшую часть
своих липидов извне. В животных клетках фосфолипиды, синтезированные в
эндоплазматическом ретикулуме, транспортируются к наружной мембране
митохондрий с помощью особых белков, а затем включаются во внутреннюю
мембрану; как полагают, это происходит в месте контакта двух мембран.
Основная реакция биосинтеза липидов, катализируемая самими митохондриями,
- это превращение фосфатидной кислоты в фосфолипид кардиолипин, который
содержится главным образом во внутренней митохондриальной мембране и
составляет около 20% всех ее липидов.
Размеры и форма митохондриальных геномов
К настоящему времени прочитано более 100 разных геномов митохондрий. На-бор
и количество их генов в митохондриальных ДНК, для которых полностью
определена последовательность нуклеотидов, сильно различаются у разных ви-
дов животных, растений, грибов и простейших. Наибольшее количество генов
обнаружено в митохондриальном геноме жгутикового простейшего Rectinomo-nas
americana — 97 генов, включая все кодирующие белок гены, найденные в мтДНК
других организмов. У большинства высших животных геном митохон-дрий
содержит 37 генов: 13 для белков дыхательной цепи, 22 для тРНК и два для
рРНК (для большой субъединицы рибосом 16S рРНК и для малой 12S рРНК). У
растений и простейших, в отличие от животных и большинства гри-бов, в
митохондриальном геноме закодированы и некоторые белки, входящие в состав
рибосом этих органелл. Ключевые ферменты матричного полинуклеоти-дного
синтеза, такие как ДНК-полимераза (осуществляющая репликацию мито-
хондриальной ДНК) и РНК-полимераза (транскрибирующая геном митохон-дрий),
зашифрованы в ядре и синтезируются на рибосомах цитоплазмы. Этот факт
указывает на относительность автономии митохондрий в сложной иерар-хии
эвкариотической клетки.
Геномы митохондрий разных видов отличаются не только по набору ге-нов,
порядку их расположения и экспрессии, но по размеру и форме ДНК. По-
давляющее большинство описанных сегодня митохондриальных геномов пред-
ставляет собой кольцевые суперспирализованные двуцепочечные молекулы ДНК. У
некоторых растений наряду с кольцевыми формами имеются и линей-ные, а у
некоторых простейших, например инфузорий, в митохондриях обнару-жены только
линейные ДНК.
Как правило, в каждой митохондрии содержится несколько копий ее ге-
нома. Так, в клетках печени человека около 2 тыс. митохондрий, и в каждой
из них — по 10 одинаковых геномов. В фибробластах мыши 500 митохондрий, со-
держащих по два генома, а в клетках дрожжей S.cerevisiae — до 22 митохон-
дрий, имеющих по четыре генома.
Митохондриальный геном растений, как правило, состоит из нескольких
молекул разного размера. Одна из них, “основная хромосома”, содержит боль-
шую часть генов, а кольцевые формы меньшей длины, находящиеся в динами-
ческом равновесии как между собой, так и с основной хромосомой, образуются
в результате внутри- и межмолекулярной рекомбинации благодаря наличию по-
вторенных последовательностей (рис.1).
Рис 1. Схема образования кольцевых молекул ДНК разного размера в
митохондриях растений. Рекомбинация происходит по повторенным участкам
(обозначены синим цветом).
В митохондриях большинства организмов (кроме высших животных) часть
кольцевых молекул ДНК присутствует в виде олигоме-ров, которые можно
разделить на три класса: линейные; кольцевые, имеющие контурную длину,
кратную длине мономерных колец; цепные, катенаны, состо-ящие из
топологически связанных, т.е. продетых друг в друга, мономерных ко-лец
(рис.2). Так, в единственной митохондрии простейших из отряда кинето-
пластид, включающего эндопаразита человека — трипаносому, содержатся ты-
сячи кольцевых молекул ДНК. У Trypanosoma brucei имеются два типа моле-кул:
45 одинаковых максиколец, каждое из которых состоит из 21 тыс. пар ну-
клеотидов, и 5.5 тыс. идентичных друг другу миниколец по 1000 пар нуклео-
тидов. Все они, соединяясь в катенаны, образуют переплетенную сеть, которая
вместе с белками формирует структуру, называемую кинетопластом.
Рис 2. Схема образования линейных (А), кольцевых (Б), цепных (В) олигомеров
мтДНК. ori — район начала репликации ДНК.
Размер генома митохондрий разных организмов колеблется от менее 6 тыс.
пар нуклеотидов у малярийного плазмодия (в нем, помимо двух генов рРНК,
содержится только три гена, кодирующих белки) до сотен тысяч пар ну-
клеотидов у наземных растений (например, у Arabidopsis thaliana из
семейства крестоцветных 366924 пар нуклеотидов). При этом 7—8-кратные
различия в ра-змерах мтДНК высших растений обнаруживаются даже в пределах
одного се-мейства. Длина мтДНК позвоночных животных отличается
незначительно: у человека — 16569 пар нуклеотидов, у свиньи — 16350, у
дельфина — 16330, у шпорцевой лягушки Xenopus laevis — 17533, у карпа —
16400. Эти геномы схо-дны также и по локализации генов, большинство которых
располагаются встык; в ряде случаев они даже перекрываются, обычно на один
нуклеотид, так что по-следний нуклеотид одного гена оказывается первым в
следующем. В отличие от позвоночных, у растений, грибов и простейших мтДНК
содержат до 80% не-кодирующих последовательностей. У разных видов порядок
генов в геномах митохондрий отличается.
Высокая концентрация активных форм кислорода в митохондриях и сла-бая
система репарации увеличивают частоту мутаций мтДНК по сравнению с ядерной
на порядок. Радикалы кислорода служат причиной специфических за-мен Ц>Т
(дезаминирование цитозина) и Г>Т (окислительное повреждение гуанина),
вследствие чего, возможно, мтДНК богаты АТ-парами. Кроме того, все мтДНК
обладают интересным свойством — они не метилируются, в отли-чие от ядерных
и прокариотических ДНК. Известно, что метилирование (време-нная химическая
модификация нуклеотидной последовательности без наруше-ния кодирующей
функции ДНК) — один из механизмов программируемой инактивации генов.
Размеры и строение молекул ДНК в органеллах
|Вид |Структу|Масса, |Примечания |
| |ра |млн. | |
| | |дальтон | |
|Мит |Животные |Кольцев|9-12 |У каждого отдельного вида все молекулы одного|
|охон| |ая | |размера |
| | | | | |
|дриа| | | | |
| | | | | |
|льн | | | | |
|ая | | | | |
|Д | | | | |
|Н | | | | |
|К | | | | |
| |Высшие ра | | |У всех изученных видов имеются разные по |
| |стения |Кольцев|Варьируе|величине кольцевые ДНК, в которых общее |
| | |ая |т |содержание генетической информации |
| | | | |соответ-ствует массе от 300 до 1000 млн. |
| | | | |дальтон в зависимости от вида |
| |Грибы: | | | |
| |Saccharomyc|Кольцев|50 | |
| |es |ая |22 | |
| |Kluyveromyc|Кольцев| | |
| |es |ая |18 | |
| |Простейшие | |27 | |
| |Plasmodium |Кольцев| | |
| |Paramecium |ая | | |
| | |Линейна| | |
| | |я | | |
|Д |Водоросли | | | |
|Н |Chlamydomon|Кольцев|120 | |
|К |as |ая |90 | |
|Хлор|Euglena |Кольцев| | |
| | |ая | | |
|опла| | | | |
| | | | | |
|стов| | | | |
| | | | | |
| |Высшие | | | |
| |растения |Кольцев|85-97 |У каждого отдельного вида найдены молекулы |
| | |ая | |только одного |
| | | | |размера |
Относительное количество ДНК органелл в некоторых клетках и тканях
|Организм |Ткань или |Число мол-л |Число |Доля ДНК |
| |тип клеток |ДНК/органел-|орга- |орга-нелл во |
| | | |нелл в |всей |
| | |лу |клетке |ДНК клетки, % |
|Мит | Крыса |Печень |5-10 |1000 |1 |
|охон| | | | | |
| | | | | | |
|дриа| | | | | |
| | | | | | |
|льн | | | | | |
|ая | | | | | |
|Д | | | | | |
|Н | | | | | |
|К | | | | | |
| | | | | | |
| |Мышь |Клетки линии L |5-10 |100 | | |
